跑步运动对去睾大鼠胫骨骨量和骨结构的影响(3)
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Wolff定律仅道出了一个轮廓，力学因素通过何种机制和控制系统来影响骨骼的骨量不得而知。因此，此后许多学者对该定律的研究做了大量的工作。其中，Frost作了较深入的研究探讨，并提出了应变假说及力学控制系统理论【sup】[8-10]【/sup】。Frost认为，骨重建的方式决定于骨应变的大小，而应变有一个阈值范围，其上限和下限称为“调节点”。当应变低于下限时，骨量减少；当应变介于上、下限之间时，骨量可维持在一定水平；当应变超过上限时，骨量将增加。性激素可以降低阈值【sup】[10]【/sup】，机体性激素水平下降后，使阈值升高，原来维持骨量的力学负荷及肌肉收缩力所致的应变已达不到性激素下降后维持骨量所需的应变程度，因而骨骼进行着骨重建负平衡，导致骨量下降。结合本实验结果，对老年性因性激素水平低下引起的骨质疏松症，跑步运动可增加骨骼力学负荷和肌肉收缩的应力刺激，能有效的防治骨量丢失。至于运动是否能同时改善骨显微结构质量，是目前尚待进一步深入研究的问题，本实验采用骨组织形态计量学方法研究提示：一定量的跑步运动不但能增加骨量还能改善骨显微结构，提高骨质量，从而可降低骨脆性减少骨折的发生率，这在防治骨质疏松中与提高骨量同样具有重要意义。
3.3 高强度跑步运动对去睾大鼠胫骨骨量和骨微结构的影响 有学者报道【sup】[11]【/sup】，马拉松运动员骨密度低于其他赛跑运动员，因此过量运动是否对维持或增加骨量不利，值得进一步深入研究。本实验大鼠去睾后高运动组与去睾模型组比较，胫骨骨量丢失和骨微结构破坏均无明显改善，两者的骨代谢参数比较显示：高运动组的成骨细胞活性和破骨细胞活性均增高(P<0.05)，提示高运动组在模型组破骨活性增高的基础上，虽有成骨活性增高但破骨活性进一步增高，然而骨转换便进一步加快。出现这种现象的原因，可能是过量的耐力运动使下丘脑-垂体-性腺轴功能受到干扰，导致性激素水平进一步低下所致【sup】[12]【/sup】。因此，去睾后高运动组不能有效提高骨量和改善骨微结构是由于骨重建负平衡无法有效抑制和骨转换进一步加快引起。骨小梁显微结构破坏的另一原因可能与高强度的运动引起了骨小梁的断裂有关，高强度的跑步运动可引起骨小梁微骨折，在病理切片中可以看到该组胫骨的骨小梁断裂现象比较多见。由此可见运动防治骨质疏松，其运动强度是受到限制的，即当运动增加到一定的过量程度时，对骨骼的骨量丢失和骨结构破坏的改善作用有负面影响。
参考文献
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