血塞通对痛风炎症因子ICAM-1表达的影响(2)
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参见附件。
血塞通能显著增强HUVEC的细胞活力的影响,结果见图1。
与模型组比较,P<0.01**;P<0.05*;正常组与模型组比较,△P<0.01。
图1 血塞通对细胞活力的影响
除最高剂量组外,其余各组能增加细胞活力,其中2.5μg/mL剂量组组和模型组比较,P<0.01;5μg/mL剂量组与模型组比较P<0.05;均存在统计学意义,从图表可以看出细胞活力随剂量呈下降的线性关系;2.5μg/mL剂量组与阳性药吲哚美辛比较,无显著性差异。
2.2CD54的表达
MSU刺激HUVEC,流式细胞仪检测细胞表面ICAM-1的阳性数量。随MSU刺激,CD54表面表达增强。见图2。
空白对照组有少量CD54表达,模型组明显高于空白组△P<0.01,阳性对照组和血塞通降低MSU对HUVEC刺激的CD54表达,显著抑制CD54的表达P<0.01。
与模型组比较,**P<0.01;*P<0.05;正常组与模型组比较△P<0.01。
图2 ICAM-1的表达
2.3 对MSU诱导的HUVEC ICAM-1在mRNA水平表达的影响
与模型组比较,**P<0.01;*P<0.05;正常组与模型组比较,△P<0.01。
图3 对MSU诱导的HUVEC ICAM-1在mRNA水平表达的影响
MSU刺激HUVEC,检测 ICAM-1的基因表达。MSU刺激,表达增强。见图3。
空白对照组有少量基因表达最弱表达,模型组明显高于空白组△P<0.01,阳性对照组和血塞通降低MSU对HUVEC刺激的基因表达,显著抑制P<0.01。
血塞通对MSU诱导的HUVEC损伤致炎症模型下的ICAM-1的表达都有显著抑制作用。
3 讨 论
痛风和急性炎症有关,而ICAM-1参与了急性痛风关节炎的发病过程。已有研究证明,ICAM-1参与心肌缺血再灌注损伤,而三七总皂苷对其有直接的保护作用[7];此外,也有学者证明了三七总皂苷可以直接作用于内皮细胞,影响内皮细胞表面黏附分子的数量、炎症因子的分泌等, 进而影响内皮屏障功能及其本身或和其它细胞的黏附特性, 对防止细胞嵌塞,对维持微循环通畅有积极作用。从体外实验表明,在对已有的急性痛风炎症模型的作用来看,血塞通有明显的保护和抗急性痛风炎症的作用,能显著降低ICAM-1的表达,多MSU刺激损伤的内皮细胞具有保护作用。
从本实验结果看,血塞通能使受刺激的HUVEC活力显著增加,与阳性药吲哚美辛比较无显著差异,在ICAM-1的CD54表达和基因表达的试验中,血塞通和阳性药吲哚美辛的作用相似,故抗炎能力同于吲哚美辛。所以可以探索用于痛风的药物治疗。
参考文献
[1] 张剑峰,张丹参,三七总皂苷药理作用研究进展[J].医学综述,2007,13(6):472-474.
[2] Li S H,Chu Y.Anti inflammatory effect s of t otal saponins of Panax notoginseng[J].Zhongguo Yao Li Xue Bao,1999,20(6):551- 554.
[3] 陈剑鸿,王碧江,刘松青,等.三七总皂苷对内毒素损伤血管内皮细胞炎症特性的影响[J] ......
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