他汀类药物在冠状动脉综合征的作用
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文章编号：1009-5519(2007)05-0683-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死和猝死，是导致冠心病以及心血管病死亡的重要原因[1～3]。
有关ACS的发生与发展尚不清楚，现多认为，在冠状动脉粥样硬化但并非冠状动脉十分狭窄的基础上，粥样斑块破裂、血管痉挛和随之发生的血小板黏附、聚集及继发性血栓形成是ACS发生的主要病理生理机制[4，5]。其中粥样斑块破裂又被视为ACS发生中最主要的始动环节。因此，有关粥样斑块破裂的防治研究成为人们关注的热点。研究斑块破裂的机制及探索稳定斑块的方法具有重要临床意义。血运重建是急性冠状动脉综合征治疗的重要进展，它虽可治疗严重的冠状动脉狭窄，缓解缺血的症状，但不能改变粥样斑块的生物学特性，斑块不稳定及斑块破裂的可能性仍然存在[6，7]。这就是ACS患者反复发生心血管事件的原因。
1 动脉粥样斑块的发生过程及结果
不稳定斑块是临床发生ACS的重要原因。近几年研究表明，炎症在动脉粥样硬化斑块的发生、演变及破裂过程中有至关重要的作用。现认为在动脉粥样硬化斑块的起始阶段，氧化修饰的低密度脂蛋白(OxLDL)等促炎症冠心病危险因素可损伤血管内皮细胞功能，引起白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)增加，并由此作用于血管内皮细胞引起细胞间黏附因子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、分泌增加，C反应蛋白(CRP)及纤维蛋白原(FIB)等增多，ICAM-1等黏附分子可介导血液中单核细胞黏附到激活的血管内皮细胞；损伤的血管内皮细胞分泌单核细胞化学趋向蛋白-1(MCP-1)，促使黏附的单核细胞进入血管壁并分化为巨噬细胞，使之吞噬OxLDL形成泡沫细胞，并导致斑块进展破裂[8～9] ......
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