ＰＰＡＲγ受体在胃肠恶性肿瘤中的研究进展(2)
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2007年3月15日
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2.3 PPARγ与结直肠癌：PPARγ基因多态性和原发结肠癌的关系己有报道。Jiang等[14]收集301例新诊断的结肠直肠癌患者，同时以291例正常患者为对照，按年龄、性别、吸烟史、家族史以及家庭收入分层，结果发现结肠直肠癌患者中 PPARγ C161T基因表型C/T+T/T对基因表型C/C有统计学意义，且其PPARγ C161T基因多态性和正常组比较差异有显著性。但PPARγ Pro12Ala基因多态性和结直肠癌的发生无显著差异。由此可推测PPARγ C161T基因的多态性是结肠直肠癌形成机制之一。
配体活化的PPARγ能抑制结直肠癌细胞生长、促进其分化。Kato等[15]研究3种人结肠癌细胞系HCT-15、DLD-1和LoVo发现，HCT-15和DLD-1增殖迅速，LoVo生长缓慢，曲格列酮剂量依赖性抑制这3种细胞系的增殖，并诱导细胞凋亡，曲格列酮处理以前DLD-1和LoVo都高表达PPARγ mRNA及其蛋白,处理以后HCT-15和LoVo的PPARγmRNA及其蛋白水平增加，HCT-15的villin及MUC2 mRNA(结肠黏膜分化标志)水平增加，LoVo的villin mRNA被抑制，DLD-1中没有观察到PPARγ、villin或MUC2 mRNA的变化，提示PPARγ表达水平与细胞增殖速度不相关，诱导分化仅在PPARγ表达增加的细胞系观察到。Chen等[16]研究发现利用PPARγ天然配体15-PGJ2处理HT-29细胞株，KLF4 mRNA及KLF4蛋白表达明显上调，且这些改变在其他结肠直肠细胞株也可观察到。以SiRNA技术沉默KLF4基因 ......
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