螺内酯对急性心肌梗死患者心功能及Ｐ波离散度的影响(2)
急性心肌梗死后由于心肌局部缺血、损伤、坏死，使心肌收缩力下降，坏死心肌间质充血、水肿又引起心肌顺应性下降，同时急性心肌梗死特别是急性广泛前壁心肌梗死时，由于交感神经系统活性亢进及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，醛固酮合成和释放增加，血浆或心肌局部组织中醛固酮水平明显升高，过多的醛固酮通过其受体可引起心肌纤维化及水钠潴留等使心脏紧张和收缩功能减退，左室舒张末压升高，左房压升高，继而心房组织内因纤维性变增加而伴有电活动及组织结构的重构，使心房肌电活动的非均质的程度加重，心房的除极和复极的速度减慢，造成了PD加大，PD增大反映心房缺血及病变严重程度[1]，PD增大 ......
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