早期脑梗死，T1加权像病变区信号无明显改变，脑皮质肿胀增厚，脑沟变窄，血管流空消失；T2加权像可见扇形高信号影。有占位效应。此后发现血管源性水肿，细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破坏，可异常对比增强。在自旋回波序列上T1加权像呈等长或稍低信号。梗死第2～3周，血脑屏障重新建立，可发生亚急性期所特有的脑回样增强。梗死几个月后，小梗死仅稍遗留为局部脑萎缩，大梗死区则发生胶质增生，局部脑萎缩软化灶形成，其T1和T2值接近脑脊液[11]。

    4 缺血半暗带转归及其意义

    IP在缺血后1小时即可出现，通常持续24～48小时或更长。其转归可能有：(1)缺血区不断扩大，使IP发展为梗死区；(2)通过治疗使IP组织逐渐向正常区转化。实验表明[12]，脑缺血90分钟内再灌注可有效地保持脑组织，减轻坏死损伤的程度，而在缺血90分钟后其梗死灶大小已与永久性缺血相似。脑梗死发生后，最初的缺血与脑组织损伤都将迅速增加，快速发生电化学链式瀑布样反应，使可逆性脑组织细胞的损伤向不可逆方向转化，脑血管病是一种与心肌梗死相似的同样需要给予急救的疾病。造成细胞不可逆死亡之前究竟能有多少时间可供抢救缺血性脑组织，即所谓治疗时间窗[13]概念。一般认为，动脉一旦阻塞，其供血区中心部分缺血严重，梗死将在60分钟内不可逆 ......