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编号:11623120
Caspases与大肠癌(2)
http://www.100md.com 2008年6月1日 《现代医药卫生》 2008年第11期
     3 Caspases的调控

    3.1 线粒体水平的调控:表现在以下几个方面:(1)Bcl-2家族成员和凋亡调控:Bax和Bak的重新定位与线粒体外膜,被认为在细胞色素C 的释放中起重要作用。Bcl-2家族的其他成员如Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1能抑制细胞色素C的释放是早就知道的。最近研究证明Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1是通过抑制Bax的移位于线粒体外膜,而发挥抑制细胞凋亡作用的[8]。(2)SMAC/Diable由线粒体释放进入胞浆后,可与XIAP相结合,解除后者对Caspase-9的抑制。

    3.2 死亡受体水平的调节:(1)死亡受体的上调:细胞的损伤,如放射线、化疗药物等可以导致DNA 的损伤,可以引起细胞表面Fas受体表达的上调,这一过程需要P53的介导[9]。(2)很多细胞表达FLIP(Flice-like inhibitory protein),它有一个Caspase-8-like prodomain,但是缺少半胱氨酸活性位点。由于它竞争性抑制FADD/Pro-caspase-8,它的过表达会在受体水平上抑制凋亡[10]。

    3.3 IAPS对Caspase的调控:IAPS是惟一内源性的Caspase效应酶抑制剂。已知IAPS家族成员有:NAIP、cIAP1、cIAP2、XIAP、Bruce、ILP-2、survivin和livin,它们能直接抑制Caspase-3,-7和-9的活化形式以及Caspase-9的前体。

    3.4 蛋白激酶对Caspase的调控:P21与Caspase-3前体形成Caspase-3前体/P21复合物 ......
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