综合治疗COPD急性加重期40例临床探讨
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【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种不完全可逆的进行性气流阻塞,伴有气道高反应性及气道重建。本研究采用经鼻(面)罩BiPAP治疗经上述治疗后仍无明显缓解的患者效果显著。
【关键词】COPD;急性加重期;综合治疗
【中图分类号】R563.8
【文献标识码】A 【文章编号】1009-6019(2009)-05-0019-1
COPD是气道炎症疾病,有报道, COPD急性加重期住院病死率高达11%[1]。COPD多为老年患者,常合并其他疾病,免疫力差,全身使用激素累积易致相关并发症,使生活质量下降。本研究对COPD急性加重期的治疗作一探讨如下:
1 对象与方法
1.1 一般资料
选择2005年1月～2008年12月住我院呼吸内科的40例COPD急性加重期患者, 均符合中华医学会呼吸分会COPD的诊断标准(2002年标准) [1], 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或) 喘息加重、痰量增多。
1.2 方法
1.2.1 常规治疗
包括低流量吸氧,纠正酸碱失衡电解质紊乱和营养支持等综合治疗。抗感染:予莫西沙星针0.4g 静注每日1次。祛痰:盐酸氨溴索注射液30mg(100ml)静脉滴注, 1～2次/d,疗程7～14d。
1.2.2 雾化吸入
加用普米克令舒1mg、爱全乐500ug、万托林0.5ml联合雾化吸入治疗,每日2次,雾化液均采用氧驱动器雾化吸入,雾化时间10~15min, 连用3天。
1.2.3 呼吸机治疗
若经上述治疗后仍无明显缓解,血气分析氧分压持续下降,则予以无创通气实施方案: 无创通气采用经鼻( 面) 罩连接呼吸机, 鼻(面)罩的选择根据患者的舒适度和病情需要确定,固定鼻(面)罩的松紧度以漏气量<50 L/min为原则。呼吸机初始设定参数为:IPAP为6-10cmH2O, EPAP为4-6cmH2O,逐渐增加IPAP至15-20cmH2O, EPAP至6-10cmH2O,待患者症状和动脉血气改善后,逐渐降低通气压力和减少使用无创通气时间, 直至终止无创通气。
1.3 观察指标
1.3.1 肺功能
肺功能检测采用日本美能肺功能仪AS - 505肺功能检测仪,肺功能观察指标主要包括FEV1占预计值百分比,1秒钟用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV1/FVC%)。
1.3.2 动脉血气分析
测定动脉血氧分(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、PH值。
1.3.3 疗效标准
缓解:临床症状、体征消失或基本消失。显效:临床症状明显改善,肺部干湿罗音明显减少。有效:临床症状、体征有好转。无效:临床症状、体征无改善甚至加重。
1.4 统计学处理
治疗前治疗后的肺功能、血气分析比较采用t检验,结果用(X±S)表示,应用SPSS11.5软件包进行分析,治疗前、后比较采用计量资料的配对t检验。
2 结果
2.1 肺功能及血气分析结果
见下表。
治疗后较治疗前比较,差异有统计学意义,P<0.05
2.2 疗效结果
40例患者缓解18例,显效12例,有效8例,无效2例,总有效率95.0%。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种不完全可逆的进行性气流阻塞。我科使用联合吸入普米克令舒、爱全乐以及万托林。爱全乐为非选择性抗胆碱能药物,主要阻断M3胆碱受体,抑制胆碱能神经对支气管平滑肌的控制,可产生支气管扩张作用,而无口干和痰潴留等副作用,与β受体激动剂联用有相加作用[2]。普米克令舒是新合成的肾上腺糖皮质激素,是一种卤代化的糖皮质激素;其以二聚体形式移行至细胞核,与特异DNA序列结合, 修饰各种原生性基因的转录,调控靶细胞的基因转录,可作用于炎症的多环节,促进有效抗炎活性,抑制多种炎症细胞的活化及炎性因子的生成,并抑制上皮细胞的增生和损伤及基底膜的增厚,减轻气道炎症,还可增加β受体的敏感性,与β受体激动剂具有协同作用[3]。
研究表明, COPD患者PEEPi在21～4cmH2O,平均7cmH2O,故在机械通气时使用一个低于PEEPi的PEEP,有助于保持气道开放,避免肺泡陷闭,促进肺泡内气体均匀分布和氧的弥散,改善通气/血流比值失调[4],减少病人的呼吸功 ......
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