松花粉对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆功能的影响及机制研究
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毛根祥 曹永葆 何志华 王雅珍 胡细连 吕远栋 徐伟红 王国付 浙江医院浙江省老年医学重点实验室;浙江省林业技术推广总站;
【摘要】目的探讨松花粉对脑衰老的作用及其相关机制。方法以100mg/kg D-半乳糖皮下注射建立小鼠衰老模型,灌胃给予模型小鼠高、中、低三个剂量(500mg/kg、1000mg/kg、1500mg/kg)的松花粉,并以非酶糖基化抑制剂盐酸氨基胍(AG)为阳性对照,连续给药8周后,采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。处死小鼠获取血清及脑组织,检测晚期糖基化终末产物(AGE)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活力、MDA水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平等衰老相关指标。结果跳台法检测模型组较正常组潜伏期显著缩短,5min内错误次数显著增加(P0.05),而松花粉处理后能显著逆转这一变化(P0.05),高剂量组效果最佳;同时,松花粉处理组能显著抑制模型组血清及脑组织中AGE水平及IL-6、TNF-α水平的升高(P0.05),提高血清及脑组织SOD活力(P0.05)并下调MDA水平(P0.01)。结论松花粉能显著改善衰老模型小鼠的学习记忆功能,并上调抗氧化活性和降低衰老相关的炎症介质水平,抑制体内非酶糖基化可能是其发挥延缓衰老作用的机制之一。
【关键词】 松花粉 D-半乳糖 衰老 小鼠 晚期糖基化终末产物
【基金】卫生部科学研究基金(编号:WKJ2011-2-014) 浙江医院医药卫生科研基金(编号:2011YB005) 浙江省医学高等专科学校科研基金(编号:2009XZB09)
【分类号】R285.5
衰老的非酶糖基化(nonenzymatic glycosylation,NEG)理论认为糖基化造成的蛋白质等生物大分子的交联损伤是引起衰老的主要原因[1],研究表明非酶糖基化终产物(advanced glycosylation endproduct,AGE)呈增龄性升高,与人体的退行性病理生理改变有着密不可分的联系[2]。D-半乳糖
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衰老的非酶糖基化(nonenzymatic glycosylation，NEG)理论认为糖基化造成的蛋白质等生物大分子的交联损伤是引起衰老的主要原因，研究表明非酶糖
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