心肌细胞内质网应激的研究进展(2)
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参见附件。
内质网应激以及代谢反应之间连接的通路起着至关重要的作用[16～18]?
未折叠蛋白和炎症之间的交叉反应可见于有新陈代谢和免疫功能的细胞型中，这些细胞型包
括肝细胞?β_细胞?脂肪细胞?巨噬细胞和寡树突状细胞等?因为这些细胞指挥着穿过内
质网的“物质”的交通，所以它们对新陈代谢和/或内质网动态平衡的变化极其敏感?新陈
代
谢条件的变化比如脂质聚集?血糖水平升高和炎症相关的细胞因子的过分升高可以引起这些
细胞的内质网和活性氧物质产物的钙离子释放，导致内质网应激和炎症反应?大量体外实验
显示干扰内质网动态平衡和/或线粒体新陈代谢的病理条件会导致未折叠蛋白反应和炎症反
应的慢性激活?最近的资料显示内质网应激反应和炎症反应之间的分子链可能是由两个参与
炎症反应的信号分子介导的——c_Jun氨基端激酶(JNK)和核因子κB(NF_κB)?特定细胞和
组织内的未折叠蛋白和炎症反应的交互作用可能是新陈代谢疾病，神经退化性疾病和感染性
疾病的发病机理?鉴此，尚需要更多的证据来证实未折叠蛋白反应和炎症反应的持久激活是
相互关联的，并且“合谋”引起一些疾病?
3 治疗潜力和未来趋势
在理解未折叠蛋白反应和炎症反应的综合作用的信号传导通路以及这两者相互作用的生理意
义上我们已经取得了相当大的进步?
以炎症细胞和炎症因子浸润为主的心肌局部炎症反应是造成心肌再灌注损伤的重要机制之一
[19]?我们前期动物研究也发现 ......
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