糖代谢紊乱程度与急性脑梗死病情及预后的临床分析(2)
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参见附件。
2.3 各组间临床疗效比较：按《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》，于治疗前
和治疗后1月，对患者进行神经功能缺损程度评分?与NGR组比较，T2DM组患
者基本痊愈?显著进步的比例明显降低，进步和无变化明显比例升高，差异有统计学意义(
P<0.05)，NGR组临床疗效优于T2DM组，见表3?
3 讨论
糖尿病人群并发脑梗死的患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且再梗死发生率更高[4
]?研
究表明在IGT阶段大血管病变的发病率已显著增加[5]，由于OGTT非常规检查项目，导致IGT患者被忽略而得不到有效的治疗，严重影响脑梗死患者的预后?HbAlc是评价血糖控
制情况的金标准?DCCT等临床研究己显示：HbAlc作为血糖平均水平的重要指标与糖尿病微
血管病变发生的风险呈正相关[6]?
3.1 高血糖致使脑梗死发病增加的机制：①促进大血管的动脉粥状硬化：损害血管内皮细
胞功能?增加血管基质蛋白质的非酶氧化及脂代谢紊乱等?②微血管病变和血液流变学改变
等使血液处于高黏高凝状态，促进血栓的发生发展[7，8]?通过以上机制，高
血糖可同时增加大血管及微血管发生血栓的几率，体现在脑部即是脑梗死的发病率上升?
本研究中NGR组与IGR组比较：入院及7日FBG差异无统计学意义?考虑是脑梗死急性期高血糖
的影响及部分IGR组的糖代谢絮乱体现为IGT为主，FBG升高不明显?但3组患者包括NGR组的
入院HbAlc均高于对照组，故脑梗死患者发病前期血糖水平已高于对照组，因此考虑较高的
血糖水平(即使未到达IGR)可能意味着脑梗死发病率的增加?
3.2 糖代谢紊乱对脑梗死病情的影响：急性期血糖水平升高的机制：①刺激下丘脑-垂体
-肾上腺轴 ......
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