促红细胞生成素对缺血再灌注心肌损伤保护作用的研究进展(2)
3.2 抗氧化：心脏缺血再灌注后SOD明显减少，机体清除自由基的能力下降，自由基过度蓄积引起强烈的氧化反应，严重损害心脏功能。李、Wu等发现EPO可以增加心肌缺血再灌注损伤中SOD，减少自由基的生成，降低大鼠缺血再灌注心律失常的发生率，对心肌细胞起到保护作用。3.3 抑制炎性反应：EPO可能通过与EPOR的相互作用激活MAPK信号通道减少炎症反应，从而减少心肌缺血后的再灌注损伤。有研究表明，EPO也可能通过抑制NF-KB信号通路阻止炎性因子NF-KB的活化及下调TNF-a基因的表达来降低缺血再灌注期心肌细胞的损害。IL-6是一种重要的炎症介质 ......
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