急性呼吸窘迫综合征定义进展(2)
机械通气，尤其是PEEP和肺复张明显影响PaO2/FiO2[11， 20]，有可能初始时符合AECC定义中ARDS诊断标准，而加PEEP后就不符合了。柏林定义界定PEEP的数值，使该定义的主观性减小。
2.2 胸部影像学
胸片在ARDS的早期管理中起重要作用[21]，但是胸片不具有特异性，即使有经验的医生判断，诊断的偏差颇大。21名危重病专家，其中7名是ARDS网络组的研究人员，解读28例患者(PaO2/FiO2<300)的胸片，并判断这些患者是否符合ALI，结果诊断的一致性较差[22]。但是，也有研究显示，1名危重病专家和1名影像学专家经过培训后，ALI诊断的一致性明显提高[13]。柏林定义明确把双肺浸润性阴影作为ARDS的标准，可伴有其他改变，如胸腔积液、结节、块影、叶/肺塌陷等，并对诊断医生进行胸片培训。柏林定义还把胸片上3或4个象限的阴影界定为严重ARDS，并将CT纳入影像学诊断中[1]。
, 百拇医药
CT或HRCT有助于ARDS的早期诊断，尤其对早期胸部X线无明显改变者，可早期识别血管外肺水(EVLW)[23]。CT或HRCT还有助于识别病因，发现并发症[21]。遗憾的是，柏林定义未提及ARDS与其他肺部阴影的鉴别。事实上，在重症肺炎患者中，只有少数患者发展为渗透性肺水肿，分流量明显增加，成为真正的ARDS。SARS病毒感染患者快速发展为双肺弥漫性渗出阴影，形成典型的ARDS。IPF不能称为ARDS，但急性加重时组织学表现为弥漫性肺泡损伤，成为ARDS。肺不张、系统性红斑狼疮肺、肺血管炎、肺泡出血、肺孢子菌肺炎(PJP)和间质性肺疾病等，尽管符合AECC定义和柏林定义的诊断标准，但因缺乏真正的肺泡-毛细血管炎性渗出而不应该诊断为ARDS。这些疾病很难与ARDS鉴别。
2.3 心源性肺水肿的排除
经肺动脉漂浮导管测定PAOP或PAWP值，可以排除心源性肺水肿，但是，PAOP或PAWP的阈值很难界定。在临床上经常有一些真正的ARDS患者，因合并左房高压或容量超负荷，造成PAWP>18 mm Hg，从而排除ARDS[2]。因在病程中X线胸片和氧合指数持续符合诊断标准，在PAWP转为正常后又重新诊断为ARDS。另外，ARDS患者常需要较高的PEEP，这也是PAWP测定值呈假性增高的主要原因之一。因此，在AECC定义出台几年后，就不提倡肺动脉漂浮导管检查。在柏林定义中，主要依据临床标准排除静水压性肺水肿和容量超负荷，仅在无危险因素时进行客观性评估(如超声心动图)。
, 百拇医药
EVLW测定是鉴别心源性肺水肿与高通透性肺水肿的可靠指标，可用于诊断ARDS和指导治疗。现在已开展床边稀释法评估EVLW[24]。近年，肺超声心动图用于识别EVLW，是一种简单、实用的方法[23]。理论上，测定肺水肿液体蛋白浓度是评价肺毛细血管膜通透性的一种有效方法，可为快速鉴别高通透性和高压性肺水肿提供可靠证据。但是，这种方法并不简便，而且在早期才有意义。未来的研究目标应该是寻找代表肺泡-毛细血管膜损伤、高通透性肺水肿的生物标志物[25]，犹如血清肌酸磷酸激酶同功酶(CPK-MB)和肌钙蛋白诊断急性心肌梗死一样，具有高特异性。
2.4 “急性”的界定
AECC定义排除了慢性呼吸衰竭，但对“急性”的概念没有界定[3]。Seattle对695例危重病的调查发现，脓毒症和创伤患者在24 h内ARDS发生率分别为54%和29%；在ARDS危险因素出现5 d内，90%以上患者发生ARDS，到7 d时，所有患者均发生ARDS。还有研究提示，大多数ARDS在危险因素存在72 h内发生，几乎所有ARDS发生在7 d内[26]。因此，柏林定义对急性发作的时机定义在1周内。间质性肺疾病新出现或急性加重的症状也定义在1周内[1]，可减少诊断的主观性。
, 百拇医药
2.5 分组
在本质上ARDS是急性炎症综合征。肺泡-毛细血管膜损伤与ARDS的临床和病理生理学特征有关，而高压性肺水肿和其他肺部疾病则无肺泡-毛细血管膜的损伤。因此，ARDS的定义应体现急性炎性综合征，但目前还没有简单、方便的可靠指标。ARDS的高危因素体现了其本质特征的不同。
为了排除高压性肺水肿，柏林定义提出了导致ARDS的高危因素。若对这些高危因素分组，将有助于提高ARDS诊断的准确性和预后评估。ARDS的典型病因是创伤、脓毒症和急性胰腺炎[10]。对肺内危险因素，需要除外一些无肺泡-毛细血管膜损伤的急性病变和慢性疾病。许多学者在实验研究中发现肺内与肺外ARDS存在诸多不同，临床研究亦显示两组的影像学、呼吸力学、发病通路和对治疗干预的反应(通气策略、PEEP、俯卧位和药物等)是不同的。但是，肺内和肺外ARDS有时界限不清，发病机制和形态学改变经常重叠。总体上，ARDS需要考虑致病原因[27-28]。研究显示，AECC定义在肺外危险因素的准确性比肺内危险因素的患者高[29]。
肺内与肺外因素的不同主要表现在：①早期，直接原因的损害主要在肺泡，间接原因以毛细血管损害、肺间质水肿为主。还有可能这两种原因同时存在，如一侧肺炎，对侧病变通过炎症因子所致。②胸部影像学表现方式不同，肺内ARDS突出表现为实变，肺外ARDS的特点主要是磨玻璃样阴影；③肺内ARDS的肺顺应性比肺外ARDS明显增加；④PEEP，吸气肺复张和俯卧位可有效地改善肺外ARDS的呼吸力学、肺泡复张和气体交换。但是，目前尚无足够的证据表明需要对ARDS患者按其病因分组。
, 百拇医药(刘光明 徐思成)
2.2 胸部影像学
胸片在ARDS的早期管理中起重要作用[21]，但是胸片不具有特异性，即使有经验的医生判断，诊断的偏差颇大。21名危重病专家，其中7名是ARDS网络组的研究人员，解读28例患者(PaO2/FiO2<300)的胸片，并判断这些患者是否符合ALI，结果诊断的一致性较差[22]。但是，也有研究显示，1名危重病专家和1名影像学专家经过培训后，ALI诊断的一致性明显提高[13]。柏林定义明确把双肺浸润性阴影作为ARDS的标准，可伴有其他改变，如胸腔积液、结节、块影、叶/肺塌陷等，并对诊断医生进行胸片培训。柏林定义还把胸片上3或4个象限的阴影界定为严重ARDS，并将CT纳入影像学诊断中[1]。
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CT或HRCT有助于ARDS的早期诊断，尤其对早期胸部X线无明显改变者，可早期识别血管外肺水(EVLW)[23]。CT或HRCT还有助于识别病因，发现并发症[21]。遗憾的是，柏林定义未提及ARDS与其他肺部阴影的鉴别。事实上，在重症肺炎患者中，只有少数患者发展为渗透性肺水肿，分流量明显增加，成为真正的ARDS。SARS病毒感染患者快速发展为双肺弥漫性渗出阴影，形成典型的ARDS。IPF不能称为ARDS，但急性加重时组织学表现为弥漫性肺泡损伤，成为ARDS。肺不张、系统性红斑狼疮肺、肺血管炎、肺泡出血、肺孢子菌肺炎(PJP)和间质性肺疾病等，尽管符合AECC定义和柏林定义的诊断标准，但因缺乏真正的肺泡-毛细血管炎性渗出而不应该诊断为ARDS。这些疾病很难与ARDS鉴别。
2.3 心源性肺水肿的排除
经肺动脉漂浮导管测定PAOP或PAWP值，可以排除心源性肺水肿，但是，PAOP或PAWP的阈值很难界定。在临床上经常有一些真正的ARDS患者，因合并左房高压或容量超负荷，造成PAWP>18 mm Hg，从而排除ARDS[2]。因在病程中X线胸片和氧合指数持续符合诊断标准，在PAWP转为正常后又重新诊断为ARDS。另外，ARDS患者常需要较高的PEEP，这也是PAWP测定值呈假性增高的主要原因之一。因此，在AECC定义出台几年后，就不提倡肺动脉漂浮导管检查。在柏林定义中，主要依据临床标准排除静水压性肺水肿和容量超负荷，仅在无危险因素时进行客观性评估(如超声心动图)。
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EVLW测定是鉴别心源性肺水肿与高通透性肺水肿的可靠指标，可用于诊断ARDS和指导治疗。现在已开展床边稀释法评估EVLW[24]。近年，肺超声心动图用于识别EVLW，是一种简单、实用的方法[23]。理论上，测定肺水肿液体蛋白浓度是评价肺毛细血管膜通透性的一种有效方法，可为快速鉴别高通透性和高压性肺水肿提供可靠证据。但是，这种方法并不简便，而且在早期才有意义。未来的研究目标应该是寻找代表肺泡-毛细血管膜损伤、高通透性肺水肿的生物标志物[25]，犹如血清肌酸磷酸激酶同功酶(CPK-MB)和肌钙蛋白诊断急性心肌梗死一样，具有高特异性。
2.4 “急性”的界定
AECC定义排除了慢性呼吸衰竭，但对“急性”的概念没有界定[3]。Seattle对695例危重病的调查发现，脓毒症和创伤患者在24 h内ARDS发生率分别为54%和29%；在ARDS危险因素出现5 d内，90%以上患者发生ARDS，到7 d时，所有患者均发生ARDS。还有研究提示，大多数ARDS在危险因素存在72 h内发生，几乎所有ARDS发生在7 d内[26]。因此，柏林定义对急性发作的时机定义在1周内。间质性肺疾病新出现或急性加重的症状也定义在1周内[1]，可减少诊断的主观性。
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2.5 分组
在本质上ARDS是急性炎症综合征。肺泡-毛细血管膜损伤与ARDS的临床和病理生理学特征有关，而高压性肺水肿和其他肺部疾病则无肺泡-毛细血管膜的损伤。因此，ARDS的定义应体现急性炎性综合征，但目前还没有简单、方便的可靠指标。ARDS的高危因素体现了其本质特征的不同。
为了排除高压性肺水肿，柏林定义提出了导致ARDS的高危因素。若对这些高危因素分组，将有助于提高ARDS诊断的准确性和预后评估。ARDS的典型病因是创伤、脓毒症和急性胰腺炎[10]。对肺内危险因素，需要除外一些无肺泡-毛细血管膜损伤的急性病变和慢性疾病。许多学者在实验研究中发现肺内与肺外ARDS存在诸多不同，临床研究亦显示两组的影像学、呼吸力学、发病通路和对治疗干预的反应(通气策略、PEEP、俯卧位和药物等)是不同的。但是，肺内和肺外ARDS有时界限不清，发病机制和形态学改变经常重叠。总体上，ARDS需要考虑致病原因[27-28]。研究显示，AECC定义在肺外危险因素的准确性比肺内危险因素的患者高[29]。
肺内与肺外因素的不同主要表现在：①早期，直接原因的损害主要在肺泡，间接原因以毛细血管损害、肺间质水肿为主。还有可能这两种原因同时存在，如一侧肺炎，对侧病变通过炎症因子所致。②胸部影像学表现方式不同，肺内ARDS突出表现为实变，肺外ARDS的特点主要是磨玻璃样阴影；③肺内ARDS的肺顺应性比肺外ARDS明显增加；④PEEP，吸气肺复张和俯卧位可有效地改善肺外ARDS的呼吸力学、肺泡复张和气体交换。但是，目前尚无足够的证据表明需要对ARDS患者按其病因分组。
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