换”的程度不同，潜伏抑制表达也不同。即适度的转换表现为正常的潜伏抑制现象；过度的转换表现为潜伏抑制现象缺失；而转换延迟则表现为潜伏抑制现象的异常持续存在。进一步的临床研究表明，精神分裂症的阳性症状与潜伏抑制缺失相关，而阴性症状则与潜伏抑制的异常增强相关。

    4 潜伏抑制形成的神经机制

    神经解剖学和药理学研究证实，中脑。伏隔核多巴胺(dopamine，DA)投射构成了潜伏抑制神经环路的主要成分，包括内侧前额叶(medial prefrontal cortex，mPFC)、海马(hippocampus，HIP)、杏仁体的基底外侧核(basolateral amygdale，BLA)、内嗅皮层(entorhinal cortex，EC)、伏隔核(nucleus accumbens。Nac)和腹侧被盖区(ventral tegmental area，VTA)。其中Nac发挥关键性作用。

    脑区内微透析测定表明，Nac的细胞外DA释放的增加出现在条件化训练阶段而非前呈现阶段，提示Nac激活主要参与条件化训练阶段。进一步的研究提示，Nac的两个解剖亚区：核部和壳部分别负责不同的功能，前者是根据条件训练阶段的刺激强化而做出相应的行为调整，而后者则是抑制这一行为转换。已知Nac分布着从HIP、mPFC、杏仁体、扣带回的谷氨酸能纤维 ......