阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆同型半胱氨酸水平的测定(2)
制国内外学者已经进行了大量研究，但说法不一。La-vie等提出了睡眠呼吸障碍是一种氧化应激性疾病的新概念，即缺氧再氧合的过程。由氧化应激反应引起的体内血管内皮因子、促红细胞生成素、炎性因子和黏附因子等增加可以激活氧化还原敏感基因的表达，使血管内皮细胞损害和功能减退加速，最终导致患者心血管疾病的发生和加重。目前在OSAHS患者白昼血压持续升高的发生机制中，血管内皮损伤及血管活性物质的作用越来越受到重视，HCY是其中一种血管内皮损伤性氨基酸。
HCY是蛋氨酸代谢的中间物，可进入再甲基循环后重新转换成蛋氨酸，或者进入转硫化作用通路代谢为胱氨酸，是一种血管损伤性氨基酸。它能促进氧自由基和过氧化氢生成，损伤血管内皮细胞，增加血小板的黏附聚集性，促进血栓形成。HCY水平升高会损害血管内皮细胞，限制NO的生物利用，增加氧化应激，刺激平滑肌细胞增殖，改变血管壁弹性，从而导致高血压的发生。
本研究对象是单纯OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者及正常对照组，3组平均年龄、体重指数差异无显著性，并除外内分泌、营养代谢及脑血管疾病，从而排除年龄和体重指数及其他疾病对HCY浓度的影响。结果发现与正常对照组比较，单纯OSAHS组血浆HCY浓度升高，而OSAHS合并高血压组与单纯Os.AHS组相比，HCY浓度进一步升高，OSAHS患者MAP与HCY呈正相关。此结果提示HCY升高可能是OS-AHS患者发生高血压的发病机制之一。该研究结果与国外报道一致。通过将反映OSAHS患者病情轻重的睡眠监测指标与血浆HCY浓度的直线相关分析，结果显示单纯OSAHS及OSAHS合并高血压组血浆HCY水平与AHI、SaO22、平均SaO2呈负相关，提示血浆HCY浓度越高，OSAHS病情越重。
总之，本研究结果表明，单纯OSAHS及OSAHS合并高血压患者均存在血浆HCY水平升高，OSAHS合并高血压患者升高更为明显，其变化随病情的加重而变化；血浆HCY升高与OSAHS患者之间存在内在联系，可能是OSAHS患者发生高血压的机制之一；检测和采取措施调整OSAHS患者血浆HCY水平可以预测OS-AHS病情和预防并发症的发生。
[ 上 页 ], http://www.100md.com(徐春华 林勇等)
HCY是蛋氨酸代谢的中间物，可进入再甲基循环后重新转换成蛋氨酸，或者进入转硫化作用通路代谢为胱氨酸，是一种血管损伤性氨基酸。它能促进氧自由基和过氧化氢生成，损伤血管内皮细胞，增加血小板的黏附聚集性，促进血栓形成。HCY水平升高会损害血管内皮细胞，限制NO的生物利用，增加氧化应激，刺激平滑肌细胞增殖，改变血管壁弹性，从而导致高血压的发生。
本研究对象是单纯OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者及正常对照组，3组平均年龄、体重指数差异无显著性，并除外内分泌、营养代谢及脑血管疾病，从而排除年龄和体重指数及其他疾病对HCY浓度的影响。结果发现与正常对照组比较，单纯OSAHS组血浆HCY浓度升高，而OSAHS合并高血压组与单纯Os.AHS组相比，HCY浓度进一步升高，OSAHS患者MAP与HCY呈正相关。此结果提示HCY升高可能是OS-AHS患者发生高血压的发病机制之一。该研究结果与国外报道一致。通过将反映OSAHS患者病情轻重的睡眠监测指标与血浆HCY浓度的直线相关分析，结果显示单纯OSAHS及OSAHS合并高血压组血浆HCY水平与AHI、SaO22、平均SaO2呈负相关，提示血浆HCY浓度越高，OSAHS病情越重。
总之，本研究结果表明，单纯OSAHS及OSAHS合并高血压患者均存在血浆HCY水平升高，OSAHS合并高血压患者升高更为明显，其变化随病情的加重而变化；血浆HCY升高与OSAHS患者之间存在内在联系，可能是OSAHS患者发生高血压的机制之一；检测和采取措施调整OSAHS患者血浆HCY水平可以预测OS-AHS病情和预防并发症的发生。
[ 上 页 ], http://www.100md.com(徐春华 林勇等)