D-半乳糖可诱导小鼠脑中β淀粉样蛋白\BACE1的表达增加(2)
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在我们的实验中小鼠海马A和BACE1在给药90天后显著升高。BACE1是A合成的限速酶。有研究提示在BACE1表达缺陷的转基因鼠中A相关病理改变缺失[3]。BACE1水平在AD患者及AD动物模型中均有提高[4]。我们的研究显示BACE1水平在给药组有明显升高。这就提示D-半乳糖可能通过诱导BACE1的表达进而促进鼠脑中β淀粉样蛋白的蓄积，从而引起小鼠脑组织的一系列退行性改变，最终导致智能的减退。实验结果还提示如果能找到一种检测患者脑组织中BACE1水平的方法就可以对AD进行早期诊断，对阿尔茨海默病的诊断和治疗将具有重要作用。
参考文献
[1] Shang YZ，Gong MY，Zhou XX，Li sr，Wang BY.Improving efects of SSF on memory deficits and pathological changes of neural and immunological system in senescent mice.Acta Pharmacol Sin (2001) 22(12)：1078—108
[2] Tanzi,R.E. and Bertram,L., Twenty years of the Alzheimer's disease amyloid hypothesis: A genetic perspective, Cell, 120 (2005) 545-555.
[3] Ohno, M., Cole, S.L., Yasvoina, M., Zhao, J., Citron, M., Berry, R., Disterhoft,J.F., Vassar, R.,2007.BACE1 gene deletion prevents neuron loss and memory deficits in 5XFAD APP/PS1 transgenic mice. Neurobiol.Dis. 26,134–145.
[4] Harada, H., Tamaoka, A., Ishii, K., Shoji, S., Kametaka, S., Kametani,F., Saito, Y., Murayama, S.,2006.Beta-site APP cleaving enzyme 1(BACE1) is increased in remaining neurons in Alzheimer’s disease brains. Neurosci. Res. 54,24–29.
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