新观点

    高胰岛素血症是高血压的又一发病机制

    由北京中日友好医院李光伟教授和大庆市第一医院王金平主任等历时6年研究，近日得出结论：胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症是高血压的又一发病机制。

    目前，公认的高血压发病机制包括遗传因素的作用、肾素-血管紧张素系统激活、钠盐敏感、交感神经系统活性增强等。通过对大庆地区的170名非糖尿病患者进行6年随访后发现，在非糖尿病人群中，代偿性高胰岛素血症，能引起血压水平的明显升高，提示胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症是高血压的又一发病机制。与此同时，研究者用胰岛素增敏剂进行了药物降压治疗的临床观察。发现胰岛素增敏剂改善了高血压患者的胰岛素抵抗，降低了患者的血压水平，降压幅度与标准降压药物效果相似。因此，通过降低胰岛素抵抗，改善机体胰岛素敏感性来纠正代偿性高胰岛素血症，可成为胰岛素抵抗人群治疗高血压的有效措施，但此治疗在糖尿病的前期状态即开始实施才会见效，故应在未患糖尿病的高血压人群中应用。

    抗生素可减轻

    糖尿病视网膜病变

    美国研究者通过运动实验提示，视网膜微神经胶质细胞的活化在糖尿病视网膜病变中起重要作用，美满霉素可以降低这种细胞的活化。

    美国宾夕法尼亚州大学医学院的研究人员发现，美满霉素是一种很有希望的降低糖尿病视网膜并发症的治疗性药物。 最近有依据表明糖尿病会引起视网膜慢性炎症反应。胶质细胞是视网膜固有免疫效应细胞，降低这种细胞活化可以减轻视网膜炎症。美满霉素是四环素类第2代药物，既有抗微生物作用 ......