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减肥大脑有“阀门”
http://www.100md.com 2010年4月1日 《中外妇儿健康》 2010年第4期
     肥胖,已经成为当今人类的大敌。因此,减肥成了许多科学家的研究课题。研究表明,当我们坐在餐桌前,指挥我们用餐的是人脑,而不是嘴巴,大脑是主宰我们饮食行为的控制塔。

    与生俱来的贪吃欲

    当我们准备进餐的时候,大脑中最原始的部分——那个与绝大多数动物所共有的部分——发出的指令很明确:宁可吃撑了,也不能饿肚子。如果考虑到食物对保持我们的新陈代谢平衡、提供肌体正常运转所需要的原料和能源来说具有不可替代的作用,这个指令是很正确的。

    远古时候的人类在数天之内都不一定能找到食物,而现在冰箱里充斥着各种唾手可得的美妙食品。对食物的渴求是人类古老的生理反应,数千年来对人类的生存来说必不可少。对今天的人类来说,与生俱来的贪吃欲,再加上整日端坐的生活方式,已经带来了灾难性的后果。有数字为证:全世界超过10亿成年人身体超重,每个月有15万人因过度肥胖导致的各种疾病而死亡。在这种情况下,关注一下控制人类食欲的消化系统与指令开关,就成为许多科学家的研究课题。
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    寻找控制食欲的“阀门”

    但是,找到控制着人体饥饿感和饱胀感阀门的指令开关并不是一件轻而易举的事情。食欲的调节是通过一个复杂而且高度“精密”的系统实现的,有数十种物质参与到这个过程中。在所有这些物质中,最让人们感兴趣的是勒帕茄碱,这是一种由脂肪细胞分泌的激素,可以传递人体内能量储存的状态。科学家发现,勒帕茄碱水平的高低对人们饮食习惯起到非常关键的作用。勒帕茄碱浓度越高,饥饿感就越轻;而在长时间不吃饭或热量摄入严重不足的情况下,勒帕茄碱的水平会急剧降低,这会造成胃门大开,同时抑制自身能量的消耗。

    2009年初,美国得克萨斯西南医学中心一个医学小组通过研究证明,给实验室小白鼠提供超剂量的勒帕茄碱,可以降低其饮食摄入量,同时脂肪细胞开始大量燃烧脂肪。在实验中,小白鼠在2周时间内体重降低了1/4。在显微镜下观察小白鼠脂肪组织,研究人员发现,脂肪细胞的体积大幅缩小,而细胞的能量中心——线粒体的数量则增加了。
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    勒帕茄碱对大脑食欲神经的影响

    读到这里,你也许会认为过度肥胖就是勒帕茄碱“产量”不足导致的,只要摄入大剂量的勒帕茄碱,就可以解决肥胖问题。但事实远非这样简单。最近的研究发现,大多数肥胖者机体分泌的勒帕茄碱都异乎寻常地高,而高水平的勒帕茄碱并没有带来预想的效果。这显而易见的矛盾是因为人体对勒帕茄碱产生了“抵抗力”。换句话说,人越胖,脂肪组织分泌的勒帕茄碱就越多,而大脑就对勒帕茄碱发出的信号变得越麻木。另有研究发现,基因缺陷也是造成勒帕茄碱“抵抗力”的原因之一。

    那么,怎样才能帮助勒帕茄碱与肥胖作斗争呢?美国俄勒冈卫生科学大学的专家理查德·西梅尔为了解决这个问题进行了一些实验。他对进行过基因改造,体内没有勒帕茄碱的小白鼠和从一出生就开始补充勒帕茄碱的小白鼠进行了对比,发现前者在身体发育成熟后存在致病性肥胖问题,而且似乎永远都感到饥饿,而后者极度纤瘦,对食物丝毫提不起兴趣。

    西梅尔认为,无论什么事情,走到极端都不是好事。因此他得出结论,勒帕茄碱对新生小白鼠大脑中负责控制食欲的神经部分产生了决定性影响。这种影响持续终生,压制了它们摄取不必要食物的欲望。西梅尔的这一发现将来可用于新生儿刚出生后的激素治疗。
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    “饥饿激素”刺激大脑功能

    尽管不同的人在勒帕茄碱作用下的表现可能有所差别,但对食物的反应还是有相同之处的。例如,在刚吃完东西后,我们都会有饱胀感。实际上,很多研究都证明,让我们不再吃东西的主要原因是胃的充盈感。在进食之后,膨胀的胃向大脑发出一个“够了”的信号,这个信号并不是依据食物所含的能量,而是依据食物的重量和体积。此外,食物到达胃里以后,若干种激素就会被释放到血液中。其中,胰升糖素样肽(GLPI)有降低血糖水平,利于胃收缩的功能;胆囊收缩素(CCK)可以在“发现”食物中含有脂肪或蛋白质后抑制食欲;蛙皮素可以促进消化;还有一种被称为“饥饿激素”的生长激素配体(GHRELIN)。它是胃内产生的一种肽。能调节食欲和进食。

    近几个月来,“饥饿激素”受到广泛关注,因为人们发现它不但会提高食欲,而且还能减少能量消耗,有利于新脂肪的形成。研究发现,每次进餐之前,人体内“饥饿激素”的水平都会骤然升高,而在进餐后又会立刻下降。更为重要的是,科研人员发现,对一些过度肥胖的人来说,体内“饥饿激素”的浓度在进食之前和之后并没有什么差别,这就是他们总是觉得吃不饱的原因。研究还发现,这种激素还有刺激大脑中负责学习和记忆有关的区域的功能。与“饥饿激素”作用相反的是“抑制饥饿激素”。即肥胖抑制素(OBESTATIN)。这种激素可以减少对食物的消耗,减轻胃的空置感,从而达到控制体重的目的。尽管对肥胖抑制素的研究仍停留在动物实验阶段,但科研人员对利用这种激素开发出控制食欲的药物很有信心。
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    为了达到这一目标,英国哈默史密斯医院的布卢姆医生最近进行了一项科学实验。结果证明,每次用餐前30分钟注射胃泌酸调节素,可以帮助过度肥胖者控制食欲,增加饱胀感,从而达到减肥的目的。目前,已经有企业开始开发类似于这种小肠分泌的天然激素的口服药物。

    食欲“控制塔”——下丘脑

    来自消化器官的信号以及脂肪细胞发出的信号共同汇集到大脑的一个区域——下丘脑。这里是控制我们进食行为的“控制塔”。更具体地说,在下丘脑的一个弓状核里,有两组神经细胞负责处理关于进食的信息。一组是NPY/AGRP神经细胞,一组是CART/POMC神经细胞。前者负责刺激食欲,它可以产生神经肽Y,这是一种可以刺激消化的神经传导剂,如果过量释放,就会造成体重超重。此外,神经肽Y还是一种强力的抗焦虑剂,可以缓解因缺乏食物引起的烦躁与不安。而CART/POMC神经细胞的作用是,在认为人体得到了很好的营养后。就会抑制我们大吃大喝的冲动。

, 百拇医药     神经学家安·凯莉指出,从处理信息的角度看,弓状核在大脑中的位置是“战略性的”。凯莉说:“由于位置微妙,它对血液中含有的化学物质非常敏感。”这个弓状核并不仅仅负责处理有关饮食的信号,它还与下丘脑的其他神经中心以及大脑中负责嗅觉、视觉、思维、情绪的部分进行“信息交换”。这就是为什么大吃大喝一顿不但可以满足人们的食欲,还可以缓解紧张的情绪和压力,并从吃吃喝喝中得到快感。

    甜食为何有诱惑力?

    为什么人们往往爱吃一些高热量食品?为什么当我们心情紧张时反而食欲大增?凯莉指出,原因在于人体自身产生的一些内源性镇静剂,这是大脑合成的物质,它可以提高食欲。脑磷脂酶就是内源性镇静剂的一种,它会“诱使”我们吃比实际能量需求多得多的食物,尤其是脂肪和糖。同时,内源性镇静剂还能刺激大脑中负责“记录”由摄取食物或药物所带来的愉悦感的区域,人对某些食物或药物的依赖性由此而来。

    美国普林斯顿大学的专家约翰·霍贝尔指出,富含糖的食品所带来的依赖性尤其明显。他对小白鼠进行的实验显示,在一段时间内持续向小白鼠提供糖分占25%的食物以后,如果不再向其提供糖,小白鼠就会产生一种类似于吸毒者得不到毒品时的烦躁与不安。霍贝尔说:“包括人类在内的很多动物,都会对甜食产生依赖。”
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    凯莉的研究也发现,饮食中味道的作用非常大。想象一下,如果你每次吃饭,菜肴只有一种味道,一定会大大影响你的食欲。这就是菜肴味道越鲜美,人们就吃得越多的原因。同时也解释了为什么在吃过一顿丰盛美味的饭菜后,尽管你已经觉得很饱了,但还能吃下饭后甜点。

    美国耶鲁大学专家戴维·卡茨指出,在生活条件优越的今天,各种美食随手可得,因此,人的大脑中掌管食欲的部分往往会过高地估计人体的需求。

    卡茨警告说,市场上大部分现成食品,如开胃菜、沙拉等。都同时有甜味和咸味等各种味道。尽管我们的舌头无法细细分辨这些味道,但却能立刻被下丘脑“监测”到,它往往就会控制着我们吃得更多。因此,卡茨提出建议:减肥食品一定要味道纯正,热量低,可以用“每日主题食品”的方式,即一天之内只吃同一种味道的食品来达到减肥的目的。

    巧克力可以缓解食欲

    卡茨同时还研究了巧克力这种最受欢迎的食品对人们健康的影响。他认为,40%的女性和15%的男性爱吃巧克力绝非偶然。

    如果说我们吃的食品可以影响我们的精神状态,那么毫无疑问,巧克力就是抗抑郁的最有效食品。巧克力可以对人体血液中的一种复合胺产生作用,而这种复合胺可以显著改善人的情绪。

    复合胺含量提高,有助于我们控制食欲。因此,及时地吃一块巧克力可以缓解我们旺盛的食欲。, 百拇医药(王志成)