脂多糖诱发肝损伤机理的初步研究(3)
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本研究发现，在LPS刺激后，Fas、Fasl的表达都增加，其高峰分别出现在LPS刺激后3 h、12 h。Fas的表达高峰早于凋亡的高峰，与凋亡高峰有部分重叠。Fasl的表达高峰则与凋亡高峰大部分重叠。有研究表明Fas-Fasl介导凋亡过程需3-4 h，与本研究结果接近。Fas和Fasl阳性细胞主要集中在汇管区周围，Fas和Fasl的高表达部位也是凋亡发生的主要部位，提示Fas-Fasl系统与LPS所致的肝细胞凋亡有关，但有关Fas介导凋亡信号如何诱导还不清楚。这些现象进一步说明LPS所致肝细胞凋亡并非单个因素在其作用，而是多因素作用的结果，在LPS所致肝损伤过程中，可能Fas-Fasl系统、TNF-α/TNFR系统在肝细胞凋亡中都发挥其各自的作用，但是各个系统对于凋亡的启动和促进的具体作用还有待进一步研究证实。
总之，本研究结果表明LPS刺激肝脏后，肝损伤呈时间依从性，凋亡是其细胞死亡方式之一，肝细胞凋亡、坏死是序贯出现。LPS刺激肝脏后，肝脏TLR4表达呈时间依从性，TLR4表达下调可能是细胞对LPS产生的耐受现象，是机体对抗损伤的一种保护性的下调。bax、bcl-2、Fas、Fas表达变化与LPS所致肝细胞凋亡有关，LPS所致肝细胞凋亡是多因素作用的结果。
[参考文献]
[1]Takehiko U,Matthias F,Gavin E.A,et al.Toll-like receptor 4 is involved in the mechanism of early alcohol-induced liver injury in mice[J] ......
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