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编号:11479828
线粒体ATP敏感性钾通道与心肌保护(2)
http://www.100md.com 2007年8月17日 林永文 谭建新
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     2.3 调节自由基的生成

    线粒体不仅平衡着细胞的氧化还原反应,而且由电子传递链泄漏大量电子,使活性氧(ROS)增多。以往曾一直认为ROS与缺血再灌注损伤有关,但近几年研究认为ROS同时也是预处理信号传导过程中的一个启动因子[21]。在缺血时,缓激肽、乙酰胆碱、二氮嗪诱导的预适应中缺血早期都有少量ROS产生,用5-HD和氧自由基清除剂均能拮抗这种效应,提示mito KATP通道开放通过在预处理期线粒体内生成ROS而启动心肌保护作用[22],这种保护作用通过激活PKC实现的[20]。再灌注时mito KATP通道开放又能抑制ROS的爆发,减少ROS对细胞的不可逆损伤,该作用也能被5-HD所抑制[23]。因此mito KATP通道开放既能增加也能减少ROS的生成。

    3 mito KATP通道与心肌的长期保护作用

    mito KATP通道的长期保护作用主要体现在抗心室重构方面,尤其在抗心肌肥大方面。长期以来,在心血管疾病治疗中困扰人们的是在慢性心衰、肺心病及心肌病等一些疾病尚无特效治疗,只能采取姑息治疗,而心室重构尤其是心肌肥大正是其主要病理变化。Dairaku等[24]对大鼠在体心脏通过结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注3周,观察二氮嗪对大鼠心肌梗死面积、左室压力、左室容量指数等指标的影响。试验表明二氮嗪明显减少心肌梗死面积、左室容量指数-左室压力曲线左移,证明二氮嗪预处理和缺血预处理都可以减轻心室重构,表明mito KATP通道的开放可以减轻心室重构。Xia Y等[25]在体外鼠心室肌细胞培养中苯福林可诱导其心肌细胞肥大,面积增大40%,3H-亮氨酸摄入率增加37%,而二氮嗪几乎完全抑制这些影响,同时5-HD又可减轻二氮嗪这些作用 ......

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