强化降脂治疗对急性冠脉综合征患者血清MMP-9及SAA水平的影响(2)
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1.2 研究方法
冠心病患者入院后均按冠心病二级预防方案予以治疗，包括阿斯匹林肠溶片、ACEI类药物、硝酸酯类药物、β-受体阻滞剂的应用，在此基础上给予辛伐他汀(舒降之)40 mg/d强化降脂治疗3个月。所有患者均于入院后立即采取静脉血，健康体检人群采取清晨空腹静脉血，高速离心后取其上清液置于-75℃低温冰箱保存备用，于3个月后再次各采取清晨空腹静脉血备检。应用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定MMP-9、SAA浓度。试剂盒由武汉中美科技有限公司公司提供，操作均严格按照试剂盒说明书执行。
1.3 统计学方法
采用SPSS13.0统计软件包分析，计量资料以(x±s)表示，组间比较采用方差分析，以P0.05)，见表4、5。
3 讨论
冠心病的发病是由于冠状动脉内粥样斑块的形成所致，如何稳定及消退斑块成为研究热点。斑块主要是由脂质核心和其表面的薄纤维帽以及大量浸润的炎性细胞组成。粥样斑块纤维帽的完整性及斑块内张力是决定斑块是否易于破裂的关键因素。纤维帽主要由细胞外基质(ECM) 组成，赋予斑块完整性并隔离致栓物质如脂质和组织因子，成分主要是胶原纤维，具有弹性和韧性。纤维帽中胶原纤维越多，其强度也越大，斑块也就越稳定。生理情况下胶原纤维保持合成与分解的动态平衡，当此平衡被打破, ECM 合成减少而降解增多使斑块的完整性受损。当纤维帽抗张强度受到削弱或内部张力增加时就会导致斑块的不稳定，引起斑块破裂及血栓形成。
SAA主要来源于肝脏，是一种急性期时相反应蛋白，在炎症和其他损伤因子的刺激下其血清浓度可急剧上升1 000~2 000倍以上，是最敏感的炎症标志物之一。血清的SAA主要与高密度脂蛋白结合，形成SAA/HDL复合物，它对巨噬细胞有着较强的亲和力，可将胆固醇酯迅速转入巨噬细胞内，并减少胆固醇的流出，导致斑块脂质池中胆固醇酯和游离胆固醇升高，结果斑块硬度下降，造成斑块的不稳定[1] ......
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