Kumta等[2]发现,MMP-9与GCT的病理Jaffe分级和侵袭性行为呈正相关。Lindeman等[6]研究表明，MMP-9在GCT中是以无活性酶原形式表达，认为MMP-9不能破坏基质的主要成分(胶原三股螺旋结构)，其他MMP也表现为低活性，可能是由于MMP并非产生骨融解的主要因素，而组织蛋白酶K才是产生骨融解的主要因素，组织蛋白酶K与空泡状质子泵的共表达可能是骨质再吸收的主要原因，它们可能成为GCT生物治疗的靶点癌基因。张其亮等[7]免疫组化法检测82例骨巨细胞瘤标本，按Windner方法进行MVD计数，并对相关数据进行多因素Logistic回归分析。结果表明，骨巨细胞瘤中MMP-2呈高表达，且MMP-2表达与MVD值存在相关性，提示MMP-2在骨巨细胞瘤中发挥了促进血管生成的作用。同时研究发现MMP-2与MVD值与肿瘤的转移有关，这可能是由于细胞侵袭能力加强、新生血管增生，尤其是结构不完整的新生血管生长、基底膜屏障破坏等原因导致MMP阳性的肿瘤细胞更容易沿血管游走、逸出的结果。

    肿瘤细胞成分分泌的尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-plasminogen activator, uPA)与细胞表面的特异性受体(uPA-receptor, uPAR)结合后被激活，可直接参与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解 ......