巴曲酶对急性脑梗死患者血液流变学的影响
参见附件(621kb)。
[摘要] 目的：观测巴曲酶对急性脑梗死患者血液流变学的影响。方法：对入选的急性脑梗死患者给予巴曲酶治疗3次，并于治疗前后测定血液流变学各项指标。结果：巴曲酶治疗后，血液流变学指标明显下降。结论：巴曲酶可改善急性脑梗死患者的血液流变学异常。
[关键词] 巴曲酶；急性脑梗死；血液流变学
[中图分类号]R743 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)02(c)-155-01
为了解巴曲酶注射液对急性脑梗死患者的血液流变学的影响，我们于2006年1月～12月用巴曲酶静脉点滴治疗伴血液流变学异常的急性脑梗死患者40例, 观察其对血液流变学各项指标的作用。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择临床发病小于72 h并伴有血液流变学各项指标中单项或多项异常的急性脑梗死患者40例，所有病例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的脑梗塞诊断标准[1]，并经头颅CT或 MRI证实。且无出血性疾病及出血倾向，近期3个月无手术史，无严重心、肝、肾功能障碍。按以上标准纳入病例，其中，男性26例，女性14例，年龄51～75岁，平均(59.04±7.46)岁。
1.2 治疗方法
第1天，巴曲酶10 BU加入250 ml生理盐水中,静脉滴注，1 h以上滴完。之后隔日一次，第3天5 BU，第5天5 BU，共3次。在治疗期间不给予其他扩张血管药、抑制血小板聚集药及抗凝药。
1.3 观察指标
分别在治疗前及治疗后检测并记录患者血液流变学指标及肝功、肾功、血常规、出凝血时间。血液流变学指标包括：全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、血液还原黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原、血细胞比容。
1.4 统计方法
数据用x±s表示,采用SPSS 11.5软件包对用药前后血液流变学各项指标行t检验，P<0.05为有显著性差异。
2 结果
应用巴曲酶治疗后全血低切黏度、红细胞聚集指数、血液还原黏度、血小板聚集率、纤维蛋白原明显下降，见表1。
3 讨论
急性脑梗死是神经系统的常见病及多发病，其主要危险因素有高血压、心脏病、糖尿病、吸烟及高脂血症。血液流变学异常所致的血栓前状态或血黏度增加也是危险因素之一。其中纤维蛋白原已被公认为是心脑血管病的危险因素,高水平的纤维蛋白原可严重影响血液凝固和血液流变学,纤维蛋白原的降解产物还可直接损害血管壁[2]。同样，Kang等[3]研究发现，纤维蛋白原水平增高是缺血性卒中的独立危险因素。另外，Hickenbottom等[4]报道，纤维蛋白原与全血黏度有关，通过降低血浆纤维蛋白原可使血液黏度降低，预防血栓和抑制血栓的扩展。而巴曲酶作为一种单一成分的类凝血酶,它可通过选择作用于纤维蛋白原a链末端的精氨酸和甘氨酸之间，使血浆纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，单体聚合成多聚体，再被分解成纤维蛋白降解产物(FDP)而被网状内皮细胞吞噬清除，从而抑制血栓形成。
本资料显示，伴有血液流变学异常的急性脑梗死患者经巴曲酶静脉点滴治疗3次后，血液流变学指标中全血低切黏度、红细胞聚集指数、血液还原黏度、血小板聚集率、纤维蛋白原明显下降，与治疗前比较，有显著性差异(P<0.05)，与以往报道相似。国内学者曾对缺血性脑血管病患者进行了血液流变学检查，显示40%患者有一个或多个黏滞因素异常，且血液黏度的增高往往出现于发病之前[5]。因此，对血液流变学异常的干预，可作为脑梗死的预防措施之一。本资料显示治疗后未见肝肾功能、血常规及凝血因子功能异常，亦无变态反应。无不良反应而致终止治疗。提示巴曲酶治疗急性脑梗死可改变血液流变学异常，且安全、有效。
[参考文献]
[1]全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6): 379-380.
[2]马西.缺血性心脑血管病纤维蛋白原分子反应性的观察[J].中华血液学，1996,17(3):135.
[3]Kang K ......
[摘要] 目的：观测巴曲酶对急性脑梗死患者血液流变学的影响。方法：对入选的急性脑梗死患者给予巴曲酶治疗3次，并于治疗前后测定血液流变学各项指标。结果：巴曲酶治疗后，血液流变学指标明显下降。结论：巴曲酶可改善急性脑梗死患者的血液流变学异常。
[关键词] 巴曲酶；急性脑梗死；血液流变学
[中图分类号]R743 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)02(c)-155-01
为了解巴曲酶注射液对急性脑梗死患者的血液流变学的影响，我们于2006年1月～12月用巴曲酶静脉点滴治疗伴血液流变学异常的急性脑梗死患者40例, 观察其对血液流变学各项指标的作用。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择临床发病小于72 h并伴有血液流变学各项指标中单项或多项异常的急性脑梗死患者40例，所有病例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的脑梗塞诊断标准[1]，并经头颅CT或 MRI证实。且无出血性疾病及出血倾向，近期3个月无手术史，无严重心、肝、肾功能障碍。按以上标准纳入病例，其中，男性26例，女性14例，年龄51～75岁，平均(59.04±7.46)岁。
1.2 治疗方法
第1天，巴曲酶10 BU加入250 ml生理盐水中,静脉滴注，1 h以上滴完。之后隔日一次，第3天5 BU，第5天5 BU，共3次。在治疗期间不给予其他扩张血管药、抑制血小板聚集药及抗凝药。
1.3 观察指标
分别在治疗前及治疗后检测并记录患者血液流变学指标及肝功、肾功、血常规、出凝血时间。血液流变学指标包括：全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、血液还原黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原、血细胞比容。
1.4 统计方法
数据用x±s表示,采用SPSS 11.5软件包对用药前后血液流变学各项指标行t检验，P<0.05为有显著性差异。
2 结果
应用巴曲酶治疗后全血低切黏度、红细胞聚集指数、血液还原黏度、血小板聚集率、纤维蛋白原明显下降，见表1。
3 讨论
急性脑梗死是神经系统的常见病及多发病，其主要危险因素有高血压、心脏病、糖尿病、吸烟及高脂血症。血液流变学异常所致的血栓前状态或血黏度增加也是危险因素之一。其中纤维蛋白原已被公认为是心脑血管病的危险因素,高水平的纤维蛋白原可严重影响血液凝固和血液流变学,纤维蛋白原的降解产物还可直接损害血管壁[2]。同样，Kang等[3]研究发现，纤维蛋白原水平增高是缺血性卒中的独立危险因素。另外，Hickenbottom等[4]报道，纤维蛋白原与全血黏度有关，通过降低血浆纤维蛋白原可使血液黏度降低，预防血栓和抑制血栓的扩展。而巴曲酶作为一种单一成分的类凝血酶,它可通过选择作用于纤维蛋白原a链末端的精氨酸和甘氨酸之间，使血浆纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体，单体聚合成多聚体，再被分解成纤维蛋白降解产物(FDP)而被网状内皮细胞吞噬清除，从而抑制血栓形成。
本资料显示，伴有血液流变学异常的急性脑梗死患者经巴曲酶静脉点滴治疗3次后，血液流变学指标中全血低切黏度、红细胞聚集指数、血液还原黏度、血小板聚集率、纤维蛋白原明显下降，与治疗前比较，有显著性差异(P<0.05)，与以往报道相似。国内学者曾对缺血性脑血管病患者进行了血液流变学检查，显示40%患者有一个或多个黏滞因素异常，且血液黏度的增高往往出现于发病之前[5]。因此，对血液流变学异常的干预，可作为脑梗死的预防措施之一。本资料显示治疗后未见肝肾功能、血常规及凝血因子功能异常，亦无变态反应。无不良反应而致终止治疗。提示巴曲酶治疗急性脑梗死可改变血液流变学异常，且安全、有效。
[参考文献]
[1]全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6): 379-380.
[2]马西.缺血性心脑血管病纤维蛋白原分子反应性的观察[J].中华血液学，1996,17(3):135.
[3]Kang K ......
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