氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导巨噬细胞MMP-9表达的影响(2)
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3 讨论
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)是一类生物活性依赖于锌离子、有降解细胞外基质(extracellar matrix, ECM)能力的内肽酶家族。迄今为止，人类中已识别和定性的MMPs有23种[3]，主要分为胶原酶、明胶酶、基质溶解素及膜型MMPs(MT-MMPs)。明胶酶包括明胶酶A(MMP-2)和B(MMP-9)，两种明胶酶均具有降解间质蛋白的能力[4]。血管外向性重构的触发机制是为适应血流剪切力和管壁张力所作出的生理性反应。MMPs通过解除管壁ECM结构骨架的束缚而参与此过程。AS大鼠平滑肌细胞(smooth muscle cells, SMCs)过度表达MMP-9可增加管壁周长，而非选择性MMPs抑制作用可减少动静脉瘘大鼠的外向性重构。同样，尸检获取人体冠状动脉标本也可观察到外向性重构斑块MMP-2和MMP-9含量超过内缩性重构斑块[5]。虽然，外向性重构在早期有益于维持管腔截面积和血流量，但血管镜及血管内超声检查的研究资料显示，不稳定性心绞痛患者冠脉病变多为外向性重构的较大病损[6]。提示斑块不稳定的标志，即粥样瘤纤维帽及肩区大量炎性细胞的浸润及胶原、SMCs含量减少与外向性重构相关。可见，基质降解增加可能削弱管壁的机械抵抗力，加重斑块不稳定，诱发不良心血管事件。许多细胞因子对MMPs表达有影响，其中AngⅡ能调节MMPs活性[7]。
本研究结果显示，AngⅡ组MMP-9表达明显高于对照组(P
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