急性一氧化碳中毒后迟发性脑病60例临床分析(2)
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COIDE的诊断，本病的诊断总结为以下几点：①近期有明确的CO中毒、昏迷史，对有些无昏迷史的患者应仔细追问病史，以防漏诊、误诊。②有假愈期，其时间长短不一，本组病例多在1个月左右。③临床表现以痴呆、精神症状、二便失禁为主，而锥体束损害较少。④头颅CT为两侧大脑半球白质及底节区低密度改变，MRI为相应区域等或长T1、长T2信号，在发病2～4周多见。⑤EEG显示广泛异常，双侧示脑半球弥漫性δ或θ波活动，且与病情轻重相平行，随病情好转慢波渐减少到正常α波节律。
国外报道本病的病理表现为苍白球缺血坏死、脑白质脱髓鞘、大脑皮质海绵状变性、海马坏死等改变。其发病机制近年来有如下几种学说。①微栓子学说：急性中毒后缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散缺氧缺血致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，易遭受损害。本组病例影像学表现亦显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系症状为主的脑病表现相符合。②自身免疫学说。半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘有类脂和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符。③自由基学说。CO中毒的某些病理生理变化和缺血再灌注损伤十分类似,再灌注过程中产生大量的自由基是造成脑缺血损伤的一个主要原因。实验证实，CO中毒后脑中过氧化物、活性氧自由基等显著增加，谷胱甘肽抗氧化酶类含量明显减少。大量自由基使细胞膜脂质过氧化反应增强，引起线粒体功能障碍，导致细胞严重受损或死亡。缺氧后新供氧时产生大量自由基(类似缺血再灌注)，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓造成损害。本病发病影响因素较多，尚与年龄、职业、急性期治疗、既往身体状况及有无并发疾病等有关。
本病的治疗主要为脱水、激素、活化脑细胞及高压氧治疗，其中我们仍肯定高压氧治疗仍不失为最有效的方法之一。高压氧治疗一氧化碳中毒，能提高血氧张力，增加血氧含量，CO血红蛋白浓度下降比常压氧治疗时更迅速提高血氧弥散率和组织氧储备，使血液循环阻断的安全时限明显延长；可改善供氧，使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环；以及促进血管成纤维细胞的分裂、增生，胶原纤维的形成，促进侧支循环的建立；降低血液黏度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等[3]。因此高压氧治疗可以明显改善脑局部缺血缺氧,促使脑微血管病变的恢复,缩短CO中毒的病程,降低死亡率,有助于减少COIDE的发生。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生不但与一氧化碳中毒的严重程度有关,而且与是否及时治疗有一定关系。本病预后与年龄、昏迷时间的长短有明显的关系。即患者年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差。迟发性脑病的治疗，一定要有充足的疗程，一般应持续治疗3个疗程以上。必须早期，不宜满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗，坚持积极治疗，特别高压氧治疗大部分均可有不同程度的恢复。针对微栓子学说，近来有人积极主张使用改善循环治疗，取得了可喜疗效。既然已明确COIDE存在脱髓鞘改变，正规足量的激素治疗是必不可少的。另外对假愈期患者应注意安静休息，避免精神刺激。
[参考文献]
[1]孙素华,郭玉兰,邢春生.急性一氧化碳中毒迟发脑病的研究动态[J].中国实用内科杂志，1994，6(14):364.
[2]房广才.临床高压氧医学[M].北京：北京华文出版社,1995 ......
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