纳洛酮联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒的体会
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[摘要] 目的：观察纳洛酮联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒的疗效。方法：选取我院2003年5月～2007年12月收治的急性重度一氧化碳中毒患者80例，其中，2003年5月～2005年2月收治的40例患者作为对照组，给予常规一般处理加用高压氧治疗；另取2005年3月～2007年12月收治的40例患者作为治疗组，在对照组治疗的基础上加用纳洛酮治疗。结果：治疗结束后经过比较显示，治疗组患者意识障碍恢复时间明显小于对照组，治愈率高于对照组，且后遗症明显低于对照组，差异均有显著性(均P<0.01)。结论：纳洛酮联合高压氧用于重度一氧化碳中毒患者的治疗有明显疗效。
[关键词] 一氧化碳；高压氧；纳洛酮
[中图分类号] R459.7 [文献标识码]C[文章编号]1673-7211(2009)02(b)-164-02
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全可产生一氧化碳。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量一氧化碳可发生急性一氧化碳中毒。我院所处地理位置为北方地区，周边有许多炼铁企业，冬季生活性一氧化碳中毒和高炉煤气中毒频繁发生。笔者对2005年3月～2007年12月我科收治的40例急性重度一氧化碳中毒患者采用纳洛酮联合高压氧治疗，取得较好效果，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
治疗组选取2005年3月～2007年12月收治的40例急性重度一氧化碳中毒患者，GCS计分3～8分，男28例，女12例，年龄5～62岁，中毒时间在6 h以内，入院时处于深昏迷状态。另取2003年5月～2005年2月收治的40例患者作为对照组进行比较，两组患者情况经统计学处理无显著差异(均P>0.05)。
1.2 中毒原因
炼铁工业煤气及烧碳取暖。
1.3 诊断标准
根据患者有吸入高浓度一氧化碳接触史，急性期有神经损害的症状和体征，碳氧血红蛋白(COHb)>50%，按照国家诊断标准(GB8781-88),可作出急性重度一氧化碳中毒的诊断。
1.4 方法
两组患者均积极纠正缺氧及防治脑水肿，应用激素及甘露醇，促进脑细胞代谢药物三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、维生素C等治疗，同时给予高压氧治疗，采用国产中型空气加压舱，用压缩空气加压到2.5个绝对大气压(ATA)，患者在舱内吸纯氧60 min，中间间歇吸入空气10 min，然后经缓慢减压出舱，每次治疗时间约100 min，每天治疗1次，对深昏迷患者每天治疗2次。治疗组加用纳洛酮2～6 mg加入250 ml生理盐水中静滴，每天1次，10 d为1个疗程。治疗2个疗程后评定疗效。
1.5 疗效判定
①治愈：症状消失，无后遗症及并发症。②好转：症状消失，体征基本消失或遗留某些后遗症。③死亡。
1.6 统计学方法
经SPSS 10.0统计软件处理，计量资料采用配对t检验，计数资料比较采用?字2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
两组疗效比较见表1，由表1结果可以看出，治疗组3 d的意识障碍恢复明显好于对照组，GCS计分显著高于对照组，治愈率高于对照组，在好转病例中后遗症例数明显低于对照组，均有显著性差异(均P<0.01)。
表1 治疗组与对照组疗效比较[n(%)]
3 讨论
急性一氧化碳主要损害人体中枢神经系统，损害程度与中毒时间长短及浓度有很大关系，急性一氧化碳中毒在病理上表现为脑血管先痉挛，后转为麻痹，血管内皮肿胀，脑循环障碍，酸性代谢物增多，血-脑屏障通透性增加引起脑水肿，局灶性软化灶或皮层下白质广泛脱髓鞘改变[1]。治疗急性一氧化碳中毒的关键是及早纠正低氧及防治脑损害的发展。目前，治疗一氧化碳中毒最有效的治疗措施是高压氧，因为在高气压环境下，血液中碳氧血红蛋白迅速离解，同时高压氧可使脑组织含氧量增加，降低脑组织的通透性，防止脑水肿，并使动脉血流增加，引起网状系统和脑干的氧分压增加，促进脑苏醒，加快神经系统的功能恢复[2,3]。
急性一氧化碳中毒时，全身严重低氧，尤其脑细胞对缺血低氧十分敏感，所以大脑首先受损，而且损害较重，脑内β-内啡肽大量释放，内啡肽与阿片受体结合，从而产生脑血流降低、抑制神经活动等广泛的神经病理反应。纳洛酮是阿片受体的强拮抗剂，可阻断内啡肽的作用，能迅速逆转内啡肽对中枢神经系统的抑制，起到催醒作用，同时纳洛酮具有解除呼吸抑制、稳定血压、维持心脏等重要脏器功能的作用[4-6]。在本治疗组中，我们体会到纳洛酮与高压氧联合应用，对重度一氧化碳中毒的患者具有苏醒早、中毒症状消失快、提高治愈率、降低后遗症等优点。
[参考文献]
[1]成怡,吴舜,徐文仪.等.内科危重病学[M].乌鲁木齐:新疆科技卫生出版社,1995 ......
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