54例副霍乱临床分析及肾衰防治对策
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[摘要] 目的：总结由霍乱引起的体内水分大量丢失造成脱水、循环衰竭、休克而引起肾灌注减少，持续时间过长，可引起肾小管上皮损伤，继而发展为急性肾小管坏死，发生急性肾衰。方法：对我院收治的54例副霍乱者进行回顾性分析，探讨本病引起急性肾衰的因果关系。结果：急性肾衰是造成该病死亡的主要病因。结论：迅速扩容，纠正休克，积极防治肾衰是降低霍乱死亡的最有效措施。
[关键词] 霍乱；休克；肾衰；防治对策
[中图分类号]R516.5 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2009)02(b)-130-02
霍乱及副霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床以剧烈吐泻，导致脱水与循环衰竭为特征。霍乱与副霍乱在我国属于已被消灭传染病。在我区发现实属罕见，因此作以下报道：
1 临床资料
本次发病时间为1985年8月9日～9月11日，属夏秋季节。发病时间集中在约1个月内。发病总人数54例(指住院人数)。发病区域为我乡7个自然村，属散发流行。临床资料见表1。
2 临床表现
本次54例患者均以急性吐泻、脱水或循环衰竭而住院。吐泻物呈米泔水样、无臭味、量多、次数频繁，无腹痛，无里急后重，伴喷射状呕吐，无恶心。因大量液体及电解质丢失，而发生周围循环衰竭。重者出现低血容量性休克。约1/3患者因电解质紊乱，低钠致腓肠肌痉挛疼痛。伴发低钾综合征与代谢性酸中毒。部分患者因少尿、尿闭出现急性肾功能衰竭(ARF)。
3 肾衰发病机制
本病所致ARF属肾前性。肾前性ARF常见原因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)，有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等[1]。肾前性ARF是肾灌注减少导致血流动力学介导的肾小球滤过率(GFR)降低，并无明显的肾实质损伤。如果肾灌注减少能在6 h内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可以迅速恢复[2]。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮明显损伤，继而发展为急性肾小管坏死(ATN)。
4 治疗
①迅速扩容，纠正酸中毒，是治疗本病的关键。霍乱患者吐泻急骤，丢失量大，故需要液量也多。每个成人患者需要输液4 000～12 000 ml/d。首先给予2∶1液，生理盐水或林格液，快速静滴。第一组液体10～20 ml/kg，30 min输入，成人每分钟40～80 ml/kg。继以4∶3∶2液，3∶2∶1液，706代血浆等。见尿及时补钾。重度脱水者于第二组液体中及早补钾；有腓肠肌痉挛者给予钙剂静滴或静注。当休克纠正后给予3∶1维持液，并注意补充继续丢失量。②有休克存在，在充分补液的基础上应早期给予血管活性药物：654-2 10～20 mg加5%GS静滴；或多巴胺1～3 μg/(kg·min)。以扩张肾血管，解除肾血管痉挛，增加肾血流量(如果已发生ARF则不必应用多巴胺，因可增加心律失常，心肌缺血，肠缺血等危害)。③若血压恢复正常而无尿或少尿者，应给予20%甘露醇60～100 ml静注(5 min内)或200 ml静滴(15 min内)。可扩张肾血管增加尿量，疏通肾小管阻塞。在急性肾衰早期或肾前性肾衰时能防止急性肾小管坏死。亦可给予呋塞米40～100 mg，静注。呋塞米能减轻肾小管阻塞，抑制管球反馈，扩张肾血管。对于非少尿性肾衰可防止发展为少尿型。经上述治疗后若尿量增加，则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间长，特别是老年人伴心功能欠佳时，补液利尿后无尿量增多，都应怀疑肾前性氮质血症已过渡为ATN。④对重度休克给予糖皮质激素，可改善机体反应状态，防止肾小管坏死[3]。⑤及早补钾，以纠正低钾性肾病。⑥积极防治心衰。⑦禁用影响肾灌注或肾毒性药物。⑧一旦发生ARF，应尽早给予透析治疗。
5 预防
一是控制传染源：①开展卫生教育，提高防病知识；②广泛开设夏秋季腹泻病门诊，及早发现传染源，防止疫情扩散；③加强流行学监测，掌握疫情动向；④妥善处理传染源，就地控制疫情，发现的各型患者和各类带菌者，必须及时隔离治疗，登记所有密切接触者并对之检疫5 d(霍乱最长潜伏期)。消毒所有排泄物及有关器物与场所，最大限度地防止扩散；⑤建立防疫机构和疫情报告网；⑥实施国境卫生检疫与疫区交通检疫，杜绝疫情扩大；⑦流行季节到来前一个月在重点地区和人群中开展预防注射工作。
二是切断传播途径，改善环境卫生，加强饮水消毒和食物管理，保护水源，防止污染，改善饮用水供应条件；提倡饮用自来水，教育群众不喝生水，不吃生冷、腐败或变质食品，不吃生或半熟水产品；加强食品经常性卫生监督，严格执行食品卫生管理条例，搞好饮食卫生。对患者和带菌者的粪、其他排泄物、用具、衣被以及被污染的环境进行彻底消毒，积极开展群众性爱国卫生运动 ......
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