当前位置: 首页 > 期刊 > 《医药产业资讯》 > 2009年第23期 > 正文
编号:13197497
宫颈癌及癌旁组织中P16和CDK-4的表达(2)
http://www.100md.com 2009年8月15日 张永庆 李美玲 崔进贝
第1页

    参见附件。

     表1 宫颈癌及癌旁组织中P16和CDK-4的阳性表达率(%)

    3 讨论

    人体细胞的正常生长依赖于细胞周期中各种调节因子的平衡调控,任何一种调控因子发生紊乱将导致细胞异常增殖,从而诱发肿瘤。研究表明,宫颈癌的发生和环境、饮食、遗传、社会经济状况等多种因素有关,在这些因素共同作用下,细胞周期发生紊乱、细胞失控性生长,从而导致宫颈癌的发生。本研究应用免疫组织化学方法,检测分子生物学标志物P16、CDK-4在宫颈癌及癌旁组织中的表达,旨在为宫颈癌的发病机制提供一定的参考依据。

    P16基因是一种肿瘤抑制基因[4],其表达蛋白P16是第一个发现的具有多种肿瘤抑制作用的蛋白质分子,其既是细胞周期的调控分子,又是抑制肿瘤细胞生长的关键因子。P16蛋白能与 cyclin D1(细胞周期素D1)竞争性结合CDK-4蛋白,特异性地抑制CDK-4蛋白的活性,使Rb蛋白处于低磷酸化的状态,抑制细胞的增殖,阻止细胞生长,提示P16的阳性表达可能会抑制肿瘤的生长。与本实验结果基本一致。

    CDK-4,即细胞周期素D依赖性激酶4,是细胞周期G1期重要的调控分子。能够特异性地与 cyclin D1结合形成复合物 ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件