IL-1β及其Ⅰ型受体在大鼠肺纤维化发生过程中的动态表达(2)
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参见附件。
图1 肺组织HE病理切片
(A.正常组肺组织HE染色,10×10;B.模型组28 d肺组织HE染色,10×10)
3讨论
肺纤维化是一种以肺泡结构破坏、大量纤维组织增生为基本病理改变的疾病,其发生包括早期的肺泡炎症阶段和后期的肺纤维化阶段[6]。肺组织病理切片是诊断肺纤维化的“金指标”。博莱霉素诱发的肺纤维化动物模型是目前公认最接近人肺间质纤维化的实验模型[7]。故本实验应用博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,观察发现7 d时肺泡炎症明显,28 d时形成纤维化,与Ma[8]的报道一致,说明动物模型制备成功。
IL-1β主要由活化的单核-巨噬细胞产生,是机体前炎症免疫反应的主要诱导剂[9]。本研究发现,IL-1β在大鼠肺纤维化发生的早期表达增加,并于肺泡炎症阶段达到峰值,而随着肺纤维化的进一步发展又显著下降,并达到正常水平,提示IL-1β主要在肺纤维化发生的早期起作用,它可能在肺纤维化的发生中起诱导反应的作用。
IL-1β主要通过与IL-1R结合后通过G蛋白耦联机制发挥作用[10],IL-1R分为两型:IL-1RⅠ和IL-1RⅡ,均属免疫球蛋白基因超家族[11]。两者最显著的差异在于其胞质部分,即胞内片段的长短,这种差异允许IL-1RⅠ而不是IL-1RⅡ参与细胞内信号转导[12]。本实验发现,在肺纤维化的发生过程中,IL-1RⅠ的表达规律与IL-1β基本一致,表现出相同的时序性变化,提示在肺纤维化发生的早期,IL-1β的表达显著增高时,IL-1RⅠ的含量也增加,并同时达到峰值,以利于IL-1β充分发挥其生物学效应,介导肺纤维化的发生 ......
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