辛伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及白介素、脑钠肽水平的影响(2)
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[Key words] Simvastatin; Chronic heart failure; Cardiac function; Interleukin; Brain natriuretic peptide
慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是各种病因引起的心血管疾病的严重或终末阶段，是心内科疾病治疗的难点之一。近年来，慢性心力衰竭的发病率逐年上升，因此，采取合适的治疗药物是控制和或减少心力衰竭发生的关键。目前较多文献报道，他汀类药物可抑制慢性心力衰竭患者神经内分泌系统的激活，逆转心室重构，改善患者的心功能，改善患者远期的预后[1]。本文对我院2007年6月～2010年6月应用辛伐他汀治疗的慢性心力衰竭患者的心功能及白细胞介素(IL-1)、脑钠肽(BNP)水平变化进行探讨，旨在为慢性心力衰竭的诊断与治疗提供进一步的指导依据，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2007年6月～2010年6月收治的慢性心力衰竭(CHF)患者76例作为入选对象，均经病史、体检、X线胸片和超声心动图等检查确诊。76例患者随机分为观察组和对照组各38例，其中，对照组38例者中，男20例，女18例；年龄51～82岁，平均63.6岁；其中，冠心病19例，扩张型心肌病11例，风湿性心脏病4例，高血压心脏病4例；根据NYHA心功能分级标准：心功能Ⅱ级7例，心功能Ⅲ级12例，心功能Ⅳ级19例。观察组38例患者中，男17例，女21例；年龄52～80岁，平均62.4岁；其中，冠心病17例，扩张型心肌病10例，风湿性心脏病6例，高血压心脏病5例；根据NYHA心功能分级标准：心功能Ⅱ级6例，心功能Ⅲ级14例，心功能Ⅳ级18例。两组患者在性别、年龄、疾病种类、病史、病程及心功能分级等临床资料方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法
76例入选的慢性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各38例，所有患者均排除脑血管病、慢性阻塞性肺病、肿瘤、肝硬化及急、慢性感染，近2个月未服用任何调脂药。两组均给予常规治疗，包括吸氧、利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂及洋地黄等。观察组在常规治疗基础上给予辛伐他汀20 mg，每晚1次，疗程为3个月。治疗前1 d及治疗后12周做心脏超声测心功能，包括：左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVSD)、左室舒张末内径(LVDD)、左室内径缩短率(FS)，并检测血清BNP、IL-1。
1.3 检测方法
空腹采静脉血5 ml注入含抗凝剂的真空抽血管中，置37%水浴箱，离心后采用微粒子酶联免疫化学发光法测定血清BNP、IL-1。超声心动仪为美国AQCus0Nxp/10彩色多普勒仪测定左室舒张末期内径及末期内径并通过teichohz修正公式获得。
1.4 疗效判定标准
显效：心力衰竭的症状和体征明显减轻，心功能改善2级；有效：心力衰竭的症状和体征一定程度减轻，心功能改善1级；无效：心力衰竭的症状和体征无明显改善甚至加重或死亡[2]。
1.5 统计学方法
所有数据采用SPSS 12.0统计软件进行分析和处理。计数资料应用χ2检验；计量资料则采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组和对照组临床疗效比较
见表1。如表1所示，观察组的显效率为65.8%，总有效率为92.1%，对照组的显效率为44.7%，总有效率为86.8%，两组显效率和总有效率分别比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 观察组和对照组治疗前后心功能变化
见表2。如表2所示，观察组和对照组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVSD)、左室舒张末内径(LVDD)、左室内径缩短率(FS)均有显著变化，且观察组改善明显优于对照组，两组分别比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 观察组和对照组治疗前后IL-1、BNP水平变化
见表3。如表3所示，观察组和对照组治疗后IL-1、BNP水平较治疗前均明显降低，且观察组降低水平优于对照组，两组分别比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
慢性心力衰竭时多种细胞因子如IL-1等被激活，它们通过多种途径促进心肌肥厚、心肌间质纤维化，促进心肌细胞凋亡、坏死，降低心肌收缩力，促使心力衰竭的进展[3]。
他汀类药物可抑制调节编码细胞因子、细胞黏附因子等表达的快反应转录因子、炎性核转录因子的活化，致使IL-1等多种细胞因子分泌减少，达到抗炎的目的。本组中，治疗后观察组的IL-1水平较治疗前明显降低，且观察组降低水平优于对照组(P<0.05)。
他汀类药物还可以减弱炎症细胞向斑块内趋化和聚集，抑制巨噬细胞、可溶性细胞间黏附分子及基质金属蛋白酶的表达，从而减缓心肌损伤的进程，保护和改善心力衰竭患者的心功能。辛伐他汀对慢性心力衰竭的作用机制主要为：①阻止神经内分泌的过度激活，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少交感神经兴奋，恢复心脏自主神经功能，减少心力衰竭猝死的发生，改善预后。②逆转心室重构，抑制心肌肥大，减轻心肌间质纤维化，延缓心力衰竭发生。③抑制炎症细胞因子的产生[4]。本组资料显示，观察组的显效率和总有效率明显高于常规治疗组，且观察组的左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVSD)、左室舒张末内径(LVDD)、左室内径缩短率(FS)均有显著改善(P<0.05)。
1988年脑钠肽(BNP)首先由日本的Sudoh从猪脑中分离出来。随后被证实脑钠肽(BNP)广泛分布于大脑、脊髓、心肺等组织，其中以心脏含量最高。长期以来，心力衰竭患者的诊断依靠临床、超声、心动图和X线，而生物医学和检验医学的发展给心力衰竭的早期诊断、判断预后、指导治疗提供了一种“新型武器”—脑钠肽(BNP)[5]。研究报道，血浆中的BNP水平与左心室射血分数(LVEF)和心输出量呈负相关关系，可以间接反映患者的心功能水平，尤其在心力衰竭处于失代偿期的患者中，BNP水平最高[6]。柯伟良等[7]的研究显示，在常规抗心力衰竭治疗基础上联用辛伐他汀1年后，CHF患者的心功能及心肌重构得到显著改善，同时血清BNP水平显著降低[7]。本组资料也证实了这一点，治疗后观察组的BNP水平较治疗前明显降低，且观察组降低水平优于对照组(P<0.05)。
综上，辛伐他汀治疗慢性心力衰竭疗效确切，可以明显改善患者的心功能，降低IL-1、BNP水平，值得临床推广应用。
[参考文献]
[1] 张继雁,葛晓冬.他汀类药物治疗慢性心力衰竭的机制[J] ......
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