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编号:12200390
缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压伴左心室肥厚的临床疗效(2)
http://www.100md.com 2012年4月5日 江志平 黄金石
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    参见附件。

     1.3 疗效评价标准[3]

    显效:舒张压下降≥10 mm Hg,血压降至正常(≤140/90 mm Hg);或虽未降至正常,但收缩压下降至正常,舒张压下降≥20 mm Hg。有效:舒张压下降≤10 mm Hg,血压降至正常;或血压虽未降至正常,舒张压下降10~19 mm Hg,收缩压下降≥30 mm Hg。无效:血压下降未达到标准。总有效=显效+有效。

    1.4 统计学方法

    采用SPSS 11.0统计软件,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 治疗前后患者血压、心率变化

    治疗6周后,显效25例(39.06%),有效34例(53.13%),无效5例(7.81%),总有效率为92.19%。治疗后患者血压明显降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P < 0.05)。见表1。

    表1 治疗前后患者血压、心率变化(x±s)

    2.2 治疗前后心功能变化

    治疗后患者LVDd、IVSd较治疗前降低,LVEF、SV、LVDd较治疗前升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。

    表2 治疗前后心功能变化(x±s)

    3 讨论

    高血压的持续作用可以引起机体全身重要器官的病变,尤其是导致左心室肥厚。有研究表明,高血压伴左心室肥厚的患者发生心肌缺血、心力衰竭以及猝死的发生率明显升高,因此原发性高血压的治疗在积极控制血压的同时应力求阻滞和扭转心室肥厚的病变。高血压引起的左心室肥厚主要有两个致病因素:一方面是高血压引起的血流动力学改变,血压持续升高引起心室壁张力增加,同时心脏后负荷升高,导致左心室代偿性肥厚;另一方面是高血压引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统激活,导致血管紧张素Ⅱ生成过多,肾素、醛固酮和儿茶酚胺等作用于心肌细胞引起心肌重构。

    目前,对于原发性高血压的治疗目的已基本达成共识,即在积极控制血压的同时,保护靶器官,降低心脑血管事件的发生率[4],因此治疗策略上应联合用药控制血压同时防止心肌重构。缬沙坦是一种强效的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,它可以直接作用于血管紧张素Ⅱ受体,比ACEI类药物更直接,不良反应较少。通过阻断血管紧张素Ⅱ受体,全面阻断血管紧张素Ⅱ的生物学作用,同时负反馈作用导致肾素分泌相对减少,有效降低血压同时抑制心肌细胞重构。氨氯地平是一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂[5-8],它可以通过抑制细胞钙通道钙离子内流,降低血管阻力,降低心室后负荷。近年来有研究表明[9-10],钙离子内流参与心肌重构的过程,血管紧张素Ⅱ对心肌的作用依赖于细胞内钙离子的水平,因此应用氨氯地平除可以起到降低血压的作用还可以协同缬沙坦起到阻止或扭转心肌重构的作用。

    本研究中64例高血压伴心肌肥厚的患者通过应用缬沙坦联合氨氯地平的治疗,疗效显著,治疗后患者血压明显降低,与治疗前相比差异有统计学意义(P < 0.05)。治疗6周后,显效25例(39.06%),有效34例(53.13%),无效5例(7.81%),总有效率为92.19%。治疗后患者LVDd、IVSd较治疗前降低,LVEF、SV、CO较治疗前升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P < 0.05),说明通过治疗患者心肌重构得到扭转,患者心室壁厚度变薄,心脏收缩和舒张功能明显改善,表明缬沙坦联合氨氯地平可以有效降低高血压患者血压,改善患者左心室肥厚和心功能。

    [参考文献]

    [1] 徐静茹.复方缬沙坦治疗中度原发性高血压的疗效观察[J].中国中医药咨讯,2011,3(1):140-141.

    [2] 中华心血管病杂志编委会,心血管药物对策专题组.心血管药物临床试验评价方法的建议[J].中华心血管病杂志,1998,26(1):5-11.

    [3] 中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会.高血压诊断及治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1076-1095.

    [4] Ang DS,PrinCe SD,Struthers AD,et al. The C-diO Vascular risk factor,left ventricular hypertrophy is highly prevalent in stable,treated angina pectoris [J]. Am J Hypertens,2007,20(10):1029-1035 ......

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