血液病相关的RBM15分子的研究进展(2)

http://www.100md.com 2014年2月5日 中国医药导报2014年第4期

     研究发现，将成年小鼠体内的Ott1(Rbm15)敲低可以引起B220/CD19(晚期前B淋巴细胞的标志)细胞减少，导致外周B淋巴细胞减少症。为了探究其可能的机制，将小鼠细胞内Ott1敲除后，对前B淋巴细胞进行计数，发现晚期前B淋巴细胞(CD19+、CD25+)数目明显降低，而早期前B细胞(CD43+)增多，提示Ott1参与早期前B淋巴细胞向晚期前B淋巴细胞的分化。除了前B细胞，还有其他数据显示Ott1对于其他阶段B细胞的生长分化也是必需的[7]。

    1.5 衰老

    除了疾病状态，Ott1还与其他生理过程如衰老相关。实验证明，敲除Ott1的造血干细胞(hematopoietic stem cells，HSCs)可以发生许多与衰老相似的生理变化，比如静默状态与ROS水平的改变。在正常情况下，经过HSCs移植而接受敲除Ott1供体HSCs的小鼠与对照组相比外周血白细胞数目不会降低，HSCs处于静默状态；但是在给予5-氟尿嘧啶后，Ott1敲除的小鼠静默状态被打破，其外周血白细胞数目减少。以上现象说明Ott1与HSCs处于造血压力下(如给予5-氟尿嘧啶)的造血作用相关，具体表现为Ott1缺失后HSCs的静默状态被打破 ......