肝硬化患者血清中基质金属蛋白酶—3、基质金属蛋白组织抑制因子—1水平与肝硬化进程的研究(2)
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[Key words] MMP-3； TIMP-1； Liver cirrhosis； Correlation
肝硬化的发生是由相当复杂的细胞与各种酶系之间的相互影响、相互作用引起的，其可因一种或多种因素导致肝脏损伤，肝脏呈纤维性、弥漫性、进行性病变[1]。肝脏出现纤维化的主要病理学进程包括肝细胞外基质的体内合成表达量逐渐增加，而其分解速率却缓慢降低从而导致肝细胞外基质在肝内逐渐沉积[2]。肝细胞外基质的合成过来以及其分解缓慢是由于基质金属蛋白组织抑制因子(TIMPs)和基质金属蛋白酶(MMPs)两种酶系的表达变化引起的。MMPs的作用是促进肝细胞外基质的分解，从而减少肝细胞外基质的含量，降低肝细胞外基质积聚的可能性，从而减小肝纤维化发生概率，而TIMPs的作用是抑制MMPs活性，进而阻断细胞外基质的降解，对肝纤维化进程起到了促进的作用，从而推动肝脏组织的肝硬化进程[3-4]。本研究旨在研究血清中的MMP-3和TIMP-1值对于肝硬化进程的影响，以便为临床诊治提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
60例肝硬化患者均为台州恩泽医疗集团路桥医院2011年1月～2012年6月收治的，按照中华医学会肝病学分会以及寄生虫与传染病学分会于2000年制定的诊断标准[5]，纳入乙型肝炎病毒感染转为肝硬化病程，经过病理学检查确诊为肝硬化患者。其中代偿组患者30例，男17例，女13例，年龄32～77岁，平均(48.26±5.13)岁；失代偿组患者30例，男19例，女11例，年龄33～81岁，平均(49.82±7.21)岁；正常对照组30例，男18例，女12例 ......
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