围生期心肌病的病因学研究进展(2)

http://www.100md.com 2014年6月15日 中国医药导报2014年第17期

     同时注意到，上述研究中健康对照组亲心性病毒基因组的检出率为30.3%，与PPCM患者组间并无显著差异，且2/3的患者存在心肌炎症反应但并未检出病毒[11]。更多近期的研究也发现相比较同年龄段女性DCM患者，PPCM患者心肌炎的发生率较低。因此目前对于病毒感染在PPCM中的意义尚不明确，缺乏病毒感染的充分证据，需要大样本、多中心的病例研究。PPCM患者经治疗后，其预后与持续性病毒感染的关系也有待研究。PCR等新技术的应用，更有利于对PPCM患者心肌病毒的检测。

    4.2 妊娠期异常免疫反应

    胎儿免疫抑制细胞与母体嵌合，一般发生在妊娠6～9个月，至产后2～6个月恢复，而这一时期恰好正是PPCM的发病时期，有研究提出胎儿细胞微嵌合可能触发了母体的异常自身免疫反应。部分患者T淋巴细胞的T4/T8比值增高，应用糖皮质激素和硫唑嘌呤免疫抑制剂治疗后，临床症状改善，复查心肌活检病理提示炎症反应消失[12]，说明PPCM发病与机体的免疫反应抑制或免疫调节功能障碍导致异常的免疫反应有关。

    分娩中子宫胶原蛋白断裂，针对子宫的免疫抗体如actin、myosin能与心肌细胞产生交叉免疫反应，导致PPCM[13]。多项研究发现PPCM患者血清中，多种针对不同心肌抗原的自身抗体效价升高，包括人类心肌肌球蛋白重链(200 kD)、肌球蛋白轻链(27 kD)、心肌转酰酶(37 kD)、肌动蛋白、腺嘌呤核苷酸转运体、丙酮酸脱氢酶和β1肾上腺素能受体；同时与正常孕妇相比，PPCM患者外周血单核细胞中胎儿微嵌合体水平增高，CD4+ CD25调节性T细胞水平下降 ......