RhoA/ROCK途径在高血压发病机制中的研究进展(3)
7 RhoA/ROCK途径与AngⅡ
AngⅡ影响许多类型细胞功能，并在很大程度上通过氧化还原敏感性途径调控许多器官系统。在血管系统中，AngⅡ是有效的血管收缩剂并促进炎症肥大和纤维化，这在心血管疾病如高血压的血管损伤和重塑中非常重要。AngⅡ和其受体ATI受体可能是RhoA/ROCK的上游信号分子。相比正常血压的大鼠，Y27632在AngⅡ诱导的高血压大鼠中其舒张动脉的能力更高。特异性阻断AT1受体可阻止不同类型的实验性高血压大鼠模型RhoA和ROCK活性的上调[18]。AngⅡ通过Noxs家族(包括Nox1、Nox2、Nox4和Nox5)调节血管细胞生成活性氧。Noxs的激活导致ROS的产生，这反过来又影响AngⅡ的下游信号指标，包括RhoA/ROCK[19-20]。这些氧化还原敏感性路的激活调节血管细胞的生长、炎症和收缩，从而导致高血压。RhoA和其下游靶点ROCK的激活日益被视为AngⅡ诱导血管收缩的重要机制 ......
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AngⅡ影响许多类型细胞功能，并在很大程度上通过氧化还原敏感性途径调控许多器官系统。在血管系统中，AngⅡ是有效的血管收缩剂并促进炎症肥大和纤维化，这在心血管疾病如高血压的血管损伤和重塑中非常重要。AngⅡ和其受体ATI受体可能是RhoA/ROCK的上游信号分子。相比正常血压的大鼠，Y27632在AngⅡ诱导的高血压大鼠中其舒张动脉的能力更高。特异性阻断AT1受体可阻止不同类型的实验性高血压大鼠模型RhoA和ROCK活性的上调[18]。AngⅡ通过Noxs家族(包括Nox1、Nox2、Nox4和Nox5)调节血管细胞生成活性氧。Noxs的激活导致ROS的产生，这反过来又影响AngⅡ的下游信号指标，包括RhoA/ROCK[19-20]。这些氧化还原敏感性路的激活调节血管细胞的生长、炎症和收缩，从而导致高血压。RhoA和其下游靶点ROCK的激活日益被视为AngⅡ诱导血管收缩的重要机制 ......
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