2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病相关影响因素分析(3)
本研究中，T2DM合并NAFLD患者存在以TG升高、HDL-C降低为主要表现的脂质代谢紊乱，其原因可能是糖尿病患者存在的胰岛素抵抗，使游离脂肪酸过多流入肝脏，致使TG合成增多，以及使TG的水解酶脂蛋白脂酶和肝酯酶活性下降，TG水解减少，导致TG在肝脏过多蓄积，促成脂肪肝形成。胰岛素抵抗使脂蛋白脂酶活性降低，造成极低密度脂蛋白残粒清除减少和集聚增多，使血液中小而密的LDL-C比例增加。因此，T2DM往往伴有以高TG和低HDL-C为标志的脂质代谢紊乱，合并NAFLD的T2DM患者由于胰岛素抵抗的存在及胰岛β细胞功能的受损，存在更为严重的糖脂代谢紊乱。这是由于血脂代谢紊乱与T2DM及NAFLD相互促进。“脂毒性”可损害胰岛β细胞的分泌功能，并可抑制骨骼肌对葡萄糖的摄取，使肝脏糖异生增强，进而加重胰岛素抵抗和高血糖状态。胰岛素抵抗通过脂解作用和高胰岛素血症使脂质从脂肪细胞向非脂肪细胞特别是肝细胞内转移，导致肝细胞内脂肪堆积[10]。脂肪肝患者显著增多的游离脂肪酸可促进胰岛分泌胰岛素，长期高游离脂肪酸血症致使周围组织对胰岛素的敏感性降低，并使胰岛β细胞功能受损，导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍，加重糖代谢异常，形成胰岛素抵抗-糖毒性-脂肪肝-脂毒性之间的恶性循环。本研究显示，T2DM+NAFLD组的脂代谢紊乱更为严重 ......
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