NF—κB在肝细胞癌发生发展中的作用及其机制研究进展(2)
然而，研究也发现NF-κB是一把“双刃剑”。在生理或病理状态下，NF-κB的适度激活是机体的一种防御反应；然而其过度活化却可以促使炎症细胞释放大量炎症因子，形成炎症因子瀑布效应，反而导致组织的炎症损伤。给大鼠喂食乙醇引起肝脏损伤时，肝细胞、Kupffer细胞及肝窦内皮细胞中NF-κB活性显著增高，且增高程度与损伤程度呈正相关[5]。静息状态下的肝星状细胞(HSC)核内缺乏NF-κB，而活化的HSC中核内明显出现NF-κB分布；LPS诱导活化的HSC上调NF-κB表达水平，同时伴有IL-8水平增加，造成肝细胞坏死。NF-κB通过正反馈调节，分泌大量细胞因子与趋化因子，这些物质加剧了肝脏炎性反应，导致肝脏进一步损伤。
2.2 NF-κB与肝纤维化
肝纤维化和肝硬化的患者，罹患肝癌的风险显著增加；80%以上的肝细胞癌由肝纤维化或肝硬化转归而来。NF-κB通过三个层面调控肝纤维化过程：调节肝细胞损伤，调控巨噬细胞和其他炎症细胞中的炎症相关信号通路，介导Kupffer细胞和HSC的活化。
HSC/HMF转化是肝纤维化的重要步骤。适度激活的NF-κB保护损伤的肝细胞免于纤维化；然而过度激活则导致炎症因子大量释放 ......
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2.2 NF-κB与肝纤维化
肝纤维化和肝硬化的患者，罹患肝癌的风险显著增加；80%以上的肝细胞癌由肝纤维化或肝硬化转归而来。NF-κB通过三个层面调控肝纤维化过程：调节肝细胞损伤，调控巨噬细胞和其他炎症细胞中的炎症相关信号通路，介导Kupffer细胞和HSC的活化。
HSC/HMF转化是肝纤维化的重要步骤。适度激活的NF-κB保护损伤的肝细胞免于纤维化；然而过度激活则导致炎症因子大量释放 ......
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