AMPK在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用
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潘巍 宋秀祖 万寅生 南京市红十字医院肿瘤科;杭州市第三人民医院皮肤科;普罗维登斯大学生物系;
【摘要】目的:探讨AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)系统在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用及姜黄素对AMPK磷酸化水平及其信号通路的影响。方法:实验分为对照组、姜黄素单独作用组、compound C(AMPK抑制剂)预给药组,SB203580(p38抑制剂)预给药组,AMPK抑制剂单独作用组以及p38抑制剂单独作用组。Western blotting法检测AMPK、p38和p53的磷酸化水平,MTT法检测细胞活力。结果:与对照组相比,姜黄素作用组的AMPK和p38磷酸化水平增加(P0.05),与姜黄素单独作用组相比,SB203580预处理组的AMPK磷酸化水平下降(P0.05)。姜黄素作用组的细胞活力低于对照组(P0.05),compound C和SB203580预处理组的细胞活力高于姜黄素单独作用组(P0.05)。与对照组相比,姜黄素作用组的p53磷酸化水平(Ser 15)增加(P0.05),与姜黄素单独作用组相比,compound C(AMPK抑制剂)和SB203580预处理组的p53磷酸化水平(Ser 15)下降(P0.05)。结论:姜黄素能激活CaOV3细胞的AMPK,而AMPK的激活依赖于p38。AMPK和p38调节p53的磷酸化,并介导姜黄素诱导的细胞凋亡。
【关键词】 姜黄素 卵巢癌细胞 腺苷酸活化蛋白激酶 p p 凋亡
【分类号】R285.5;R737.31
前言姜黄素是多年生草本植物姜黄的主要活性成分,在印度、南亚以及日本作为食品香辛料以及草本药物应用已经有很长的历史。近年来的研究表明姜黄素具有潜在的抗肿瘤效果:姜黄素可以抑制肿瘤细胞的转化[1]、增殖[2]并且抑制肿瘤的转移和血管生成[3]。姜黄素抗肿瘤活性可能与其
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摘要 目的：探讨AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)系统在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用及姜黄素对AMPK磷酸化水平及其信号通路的影响。方法：实验分为对照组、姜黄素单独作用组、compound C(AMPK抑制剂)预给药组，SB203580(p38抑制剂)预给药组，AMPK抑制剂单独作用组以及p38抑制剂单独作用组。westem blotting法检测AMPK、p38和p53的磷酸化水平，MTT法检测细胞活力。结果：与对照组相比，姜黄素作用组的AMPK和p38磷酸化水平增加(P<0.05)，与姜黄素单独作用组相比，SB203580预处理组的AMPK磷酸化水平下降(P<0.05)。姜黄素作用组的细胞活力低于对照组(P<0.05)，compoundc和SB203580预处理组的细胞活力高于姜黄素单独作用组(P<0.05)。与对照组相比，姜黄素作用组的p53磷酸化水平(Ser 15)增加(P<0.05)，与姜黄素单独作用组相比，compound C(AMPK抑制剂)和SB203580预处理组的p53磷酸化水平(Ser 15)下降(P<0.05)。结论：姜黄素能激活CaOV3细胞的AMPK，而AMPK的激活依赖于p38。AMPK和p38调节p53的磷酸化，并介导姜黄素诱导的细胞凋亡。
关键词：姜黄素；卵巢癌细胞；腺苷酸活化蛋白激酶；p38；p53；凋亡
中图分类号：R332，R332.61 文献标识编码：A 文章编号：1673-6273(2009)04-637-04
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