JKA97诱导HepG2凋亡及其分子机制研究
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陈香郡 张文斌 陈耀明 刘明朝 车红磊 赵芳 姚婷 孟姗姗 马金龙 王基野 李丹 第四军医大学劳动与环境卫生学教研室;
【摘要】目的:研究药物JKA97对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及其分子机制。方法:采用MTT法观察药物JKA97对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测线粒体融合蛋白mfn2表达水平变化。结果:药物JKA97抑制人肝癌细胞HepG2细胞增殖,5、10、20μmol/L作用组24h抑制率分别为34.26%、43.08%、54.02%;药物JKA97诱导人肝癌细胞HepG2凋亡,10、20μmol/LJKA97作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为22.9%、72.9%;线粒体融合蛋白mfn2表达水平显著降低。结论:药物JKA97对人肝癌细胞HepG2生长具有明显的增殖抑制作用,诱导细胞凋亡;线粒体融合蛋白mfn2表达水平降低可能是其重要的分子机制之一。
【关键词】 JKA HepG 增殖抑制 凋亡 mfn
【基金】国家自然科学基金项目(30471434)
【分类号】R73-3
前言药物JKA97是一种新发现的具有抗癌效果的小分子化合物,分子式为(methoxy-1-styryl-9H-pyrid-[3,4-b]-indole),分子量300g/mol左右。我们前期研究发现,用JKA97作用于大肠癌HCT116细胞系,证明JKA97对大肠癌HCT116细胞系增生具有抑制作用,其增生抑制作用与Bax-细胞色素C依赖
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线粒体在细胞凋亡过程中的核心作用已经得到广泛的认可，然而近几年的大量研究显示，线粒体存在融合于分裂过程，线粒体的融合分裂与细胞凋亡密切相关，线粒体融合蛋白2(Mitoflusin 2，Mfin2)是调控线粒体融合的重要分子。研究表明：Mfn2作为线粒体外膜蛋白介导线粒体融合，抑制Mfh2表达，细胞生长不良并且对于外界刺激更敏感。而高表达Mfn2可以抑制多种刺激引起的细胞凋亡。
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