纤维连接蛋白能通过ILK和p-smad2诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化
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张晓光 刘新民 北京大学第一医院老年科;
【摘要】目的:探讨纤维连接蛋白(Fibronectin,Fn)能否诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化及其可能机制。方法:在包被有Fn的培养皿上培养肺成纤维细胞,并在不同的时间点(6h、12h、24h、48h),在应用和不应用TGF-βR激酶抑制剂条件下,采用免疫细胞化学、western blot等技术检测相关蛋白的表达情况。结果:肺成纤维细胞在Fn上生长72h后,a-SMA的表达显著增加(p0.05),ILK在6h即出现表达,持续到12h(p0.05),p-Smad2在12h出现表达,持续到24h(p0.05),SB525334能够部分抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化过程中a-SMA的表达(p0.05)。结论:Fn能通过ILK和p-smad2诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化。
【关键词】 肺纤维化 纤维连接蛋白 肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化
【分类号】R363
前言肺纤维化是一种原因不明性疾病,病理以肺泡上皮细胞损伤,炎症细胞浸润,成纤维细胞聚集,细胞外基质成分堆积为主要特征[1,2]。病灶中的成纤维细胞,尤其是肌成纤维细胞被认为是分泌细胞外基质的主要细胞。肌成纤维细胞有三种来源,其中II型肺泡上皮细胞和成纤维细胞向肌成纤
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前言
肺纤维化是一种原因不明性疾病，病理以肺泡上皮细胞损伤，炎症细胞浸润，成纤维细胞聚集，细胞外基质成分堆积为主要特征。病灶中的成纤维细胞。尤其是肌成纤维细胞被认为是分泌细胞外基质的主要细胞。肌成纤维细胞有三种来源，其中Ⅱ型肺泡上皮细胞和成纤维细胞向肌成纤维细胞转化被认为是重要的形式。因此，细胞表型转化被认为是细胞外基质沉积、肺纤维化发生的重要原因。但有学者发现，细胞外基质主要成分纤维连接蛋白(fibronectin，Fn)能够诱导上皮细胞向间质细胞转化(epithelial to mesencymal transition，EMT)，提示细胞外基质成分不仅是肺纤维化的终极结果，也可能是促使其发生发展的重要原因。探讨Fn在肺纤维化发病中的作用及机制，对全面认识肺纤维化疾病本质有重要意义。本研究就Fn能否诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化及其可能机制进行探讨。
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