细胞内铜/锌超氧化物歧化酶在人胸主动脉夹层的表达研究
锌超氧化物岐化酶(SOD-),胸主动脉夹层(TAD),氧化应激,脂质过氧化,细胞外基质,细胞内铜,锌超氧化物岐化酶(SOD-)
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杨琳 廖明芳 邹思力 侯乐伟 翁剑锋 季欣然 黄娟 刘德鼎 刘延玲 景在平 第二军医大学附属长海医院血管外科;
【摘要】目的:探讨细胞内铜/锌超氧化物岐化酶(copper zinc superoxide dismutase,Cu/Zn-SOD,SOD-1)在人胸主动脉夹层(humanthoracic aortic dissection,hTAD)中的表达情况及其在hTAD中的可能作用。方法:蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测SOD-1在TAD和正常人胸主动脉(NA)中膜组织中的表达情况,免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC)验证SOD-1在动脉壁中的表达和定位。结果:蛋白质印迹和免疫组化染色均显示SOD-1在TAD组表达量较NA组减低(P0.05);免疫组化染色进一步显示,SOD-1主要位于主动脉壁中膜平滑肌细胞的胞质内,其在夹层主动脉壁中膜撕开处表达缺失。结论:SOD-1在TAD中表达量减少,可能由于参与氧化应激引起的脂质过氧化和炎症反应,以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解等机制所致。
【关键词】 细胞内铜/锌超氧化物岐化酶(SOD-) 胸主动脉夹层(TAD) 氧化应激 脂质过氧化 细胞外基质
【基金】国家自然科学基金(30600599) 上海市科委基础重点项目(08JC1406100)
【分类号】R543
主动脉夹层(aortic dissection,AD),是血管疾病中的急危重症,主要发生在胸主动脉,又称胸主动脉夹层(thoracic aorticdissection,TAD)。TAD病情凶险,一旦破裂,病死率极高,其发病机制目前仍不清楚[1]。随着现代影像学诊断技术的发展,TAD的检出率不断提高[2];从开胸人工血管置换
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摘要 目的：探讨细胞内铜/锌超氧化物岐化酶(copperzinc supcroxide dismutase，Cu/Zn-SOD，SOD-1)在人胸主动脉夹层(humanthoracic aortic dissectionihTAD)中的表达情况及其在hT，AD中的可能作用。方法：蛋白质印迹法(Westemblot，WB)检测SOD.1在TAD和正常人胸主动脉(NA)中膜组织中的表达情况，免疫组织化学染色(immunohistochemistry，IHC)验证SOD-1在动脉壁中的表达和定位。结果：蛋白质印迹和免疫组化染色均显示SOD一1在TAD组表达量较NA组减低(P<0.05)；免疫组化染色进一步显示，SOD-1主要位于主动脉壁中膜平滑肌细胞的胞质内，其在夹层主动脉壁中膜撕开处表达缺失。结论：SOD-1在TAD中表达量减少，可能由于参与氧化应激引起的脂质过氧化和炎症反应，以及细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)的降解等机制所致。
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