CD8+T淋巴细胞与高血压心肌纤维化的研究进展
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低度炎症反应在心血管疾病中的作用已被证明.特别是在高血压中，过去的几年中.已有文献证实低度炎症反应是导致在心血管疾病的发展过程，事实上，心肌纤维化在心血管疾病的发生发展过程中.越来越引起人们的重视。其主要表现为间质中胶原沉积增多，各型胶原比率失调和排列紊乱。心肌纤维化过程中，可激活相应的免疫机制，使T淋巴细胞及巨噬细胞等细胞活化，产生和释放多种活性因子，激活心肌的细胞外基质生成细胞，引起胶原形成及代谢异常，并可导致心肌实质细胞的变性、坏死或亚细胞结构变化等，从而引起一系列病理生理变化。最终引起心室顺应性下降、舒张功能受限，导致心功能衰竭；也可引起冠状动脉内纤维化、管壁弹性减弱.导致动脉硬化；并可引起心肌组织电传导异常、心律失常甚至心源性猝死。近年来研究炎性细胞介导的免疫反应越来越引起人们的重视，血管内皮炎性细胞介导的的免疫反应是心血管疾病的重要形成机制，因此，目前将心肌纤维化作为心血管系统疾病的重要研究靶点，并将预防及抑制心肌纤维化作为治疗的目标。
目前心肌纤维化的发生机制尚不清楚，但研究证实其发生和发展都与免疫反应有关。有研究报道：在心肌纤维化过程中存在大量免疫活性细胞-T淋巴细胞和巨噬细胞。在心肌纤维化形成过程中，各种致病因素作用血管内皮细胞、心肌细胞、心肌间质，造成其损伤，损伤的组织细胞更新、增生并分泌生长因子，激活免疫反应机制。本文就针对CD8+T淋巴细胞在心肌纤维化炎症反应中的作用做一综述。
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