HPV及HLA与宫颈癌关系研究进展
人类乳头瘤病毒(HPV),人类白细胞抗原,E蛋白
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夏小艳 玛依努尔·尼亚孜 石河子大学医学院;
【摘要】宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一,HPV几乎是所有的宫颈鳞癌(95-100%)的致病因素,大量研究表明高危型HPV如HPV16、18的致癌性较低危型明显增高,E6、E7原癌蛋白分别与细胞内肿瘤抑制物p53和pRb结合使其失活是高危型HPV致癌的重要机制。肿瘤细胞往往是通过多种途径逃避免疫系统对他的识别及破坏,细胞表面HLAI类分子的表达尤为重要,这使得肿瘤细胞避免了细胞毒性T淋巴细胞对其的识别及溶解。HPV病毒E6,E7,Ll基因突变的研究表明特定位点的突变会使病毒更易诱导产生癌变及增大再次感染或从宿主免疫系统逃逸的机会;近年研究提出,宿主自身免疫遗传背景不仅参与病毒感染,而且参与肿瘤免疫,并在介导免疫识别、免疫应答、自然杀伤细胞自然杀伤作用和免疫调节力等方面发挥关键作用。深入探讨HPV病毒感染与人白细胞抗原(HLA)基因多态性的易感性、宫颈癌类型与人白细胞抗原(HLA)及其配体杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)易感性成为医学多学科共同研究的热点。现对HPV及HLA在宫颈癌发生中的免疫机制的研究进展给予综述。
【关键词】 宫颈癌 人类乳头瘤病毒(HPV) 人类白细胞抗原 E蛋白
【分类号】R737.33
前言全球范围内宫颈癌发病率居女性恶性肿瘤的第二位,每隔两分钟就有一位女性因子宫颈癌而丧生.由于医学水平的发展,人们宫颈癌的认识越来越深,治疗手段的不断改进,近20年我国子宫颈癌的病死率下降明显,然而在一些中西部地区宫颈癌的发病率和死亡率都远超过全国的平均水平。1
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摘 要：宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一，HPV几乎是所有的宫颈鳞癌(95-100%)的致病因素，大量研究表明高危型HPV如HPV16、18的致癌性较低危型明显增高，E6、E7原癌蛋白分别与细胞内肿瘤抑制物p53和pRb结合使其失活是高危型HPV致癌的重要机制。肿瘤细胞往往是通过多种途径逃避免疫系统对他的识别及破坏，细胞表面HLAL类分子的表达尤为重要，这使得肿瘤细胞避免了细胞毒性T淋巴细胞对其的识别及溶解。HPV病毒E6，E7，L1基因突变的研究表明特定位点的突变会使病毒更易诱导产生癌变及增大再次感染或从宿主免疫系统逃逸的机会；近年研究提出，宿主自身免疫遗传背景不仅参与病毒感染，而且参与肿瘤免疫，并在介导免疫识别、免疫应答、自然杀伤细胞自然杀伤作用和免疫调节力等方面发挥关键作用。深入探讨HPV病毒
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