卡托普利对高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网相关因子葡萄糖调节蛋白78和C/EBP同源蛋白表达的影响
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黄金燕 赵连友 郑强荪 林可 丁璐 艾永飞 杨竞霄 第四军医大学唐都医院心血管内科;
【摘要】目的:研究卡托普利对早期高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein of 78 kd,GRP78)和C/EBP同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)表达的影响。方法:将18只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型组和卡托普利组(n=6),模型组和卡托普利组均采用大鼠腹主动脉结扎建立高血压大鼠模型。4周后测量血压,应用免疫组化方法检测主动脉血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达;缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果:(1)模型组平均动脉压(mean arterial blood pressure,MAP)明显增加,卡托普利组血压低于模型组,高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);(2)模型组内质网因子GRP78、CHOP表达均增加,卡托普利组GRP78、CHOP表达低于模型组,高于对照组,差异具有统计学意义(P0.01);(3)模型组血管平滑肌细胞凋亡率减少,卡托普利组血管平滑肌细胞凋亡率高于模型组,低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:卡托普利可降低高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达,增加细胞凋亡。可能与其减弱高血压所致内质网反应,维持血管平滑肌细胞的增殖/凋亡平衡有关。
【关键词】 高血压 卡托普利 内质网相关因子 葡萄糖调节蛋白 C/EBP同源蛋白 血管平滑肌细胞 凋亡
【基金】陕西省科学技术攻关课题(2005K13-G1-3)
【分类号】R965
前言高血压发病机制复杂[1],血管系统直接参与了高血压的始动和维持,血管结构和功能的改变是血压持续增加和对缩血管药物反应性增强的重要原因;同时,血管系统又是高血压时受累的主要靶器官[2]。卡托普利可通过诱导血管平滑肌细胞凋亡而抑制血管的增生狭窄,但具体机制目前还不
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前言
高血压发病机制复杂，血管系统直接参与了高血压的始动和维持，血管结构和功能的改变是血压持续增加和对缩血管药物反应性增强的重要原因；同时，血管系统又是高血压时受累的主要靶器官。卡托普利可通过诱导血管平滑肌细胞凋亡而抑制血管的增生狭窄，但具体机制目前还不清楚。内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是一种亚细胞水平的应激，参与多种生理和病理生理过程，包括衰老、糖尿病和心力衰竭等。在腹主动脉结扎术(abdominal transverse aortic con-striction，TAC)建立的大鼠心力衰竭模型，心肌组织内存在持续性ERS，并通过C/EBP同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein，CHOP)途径促进心肌细胞凋亡。卡托普利对血管的作用是否与ERS相关，目前尚不清楚。本研究通过TAC建立高血压大鼠模型，研究卡托普利对ERS相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein of 78 kd，GRP78)和CHOP在主动脉血管平滑肌细胞的表达影响并探讨其意义。
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