ApoC3能促进VLDL的组装与分泌，而LDL正是从VLDL转化而来，并且ApoC3能抑制LDL被干细胞膜上LDL受体的摄取，从而导致血液中LDL的升高，这正与本次实验的数据相符合。说明刺络泻血疗法可能是通过抑制血浆中ApoC3的含量，间接的调控血浆中LDL的含量，并且可能对LDL的含量有直接的调控作用。本次实验中，并未体现LPL的含量有明显的变化，在与空白组比较，模型组、刺络泻血组、立普妥组中，LPL的含量变化基本一致，差异无统计学意义。

    LPL全称为三脂酰甘油蛋白脂酰基水解酶(Triacylglyc-roprotein Acylhydrolase)，是由LPL基因编码的糖蛋白。1966年由Scanu在高密度脂蛋白研究中命名。成熟LPL是由448个氨基酸组成的糖蛋白，相对分子质量为55 000。LPL蛋白以单体和二聚体2种形式存在，活性形式为通过非共价键结合形成的同二聚体，其催化中心由Ser132、Asp156、His241组成，LPL的酶活性必须由辅因子载脂蛋白CⅡ(apoCⅡ)激活，载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)则抑制LPL酶活性 ......