子宫内膜异位症的治疗进展
【关键词】 子宫内膜异位症；治疗进展
具有生长功能的子宫内膜出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位称子宫内膜异位症(endome triosis，EMS)[1]。子宫内膜异位症是妇科常见病之一，以盆腔疼痛、月经不调及不孕为主要特征，其发病机理涉及到多基因遗传、环境因素、免疫异常、血管生成异常及内分泌异常等多个环节，严重影响患者的生活质量，近年发病率呈上升趋势[2]。现就子宫内膜异位症的治疗进展作一综述。
1 药物治疗
1.1 促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)反加疗法 GnRHa可控制卵巢分泌性激素，出现暂时性绝经，从而使残留的内膜异位病灶萎缩退化，同时还具有促进内膜细胞凋亡，抑制其增殖以及抑制TNF-a引起IL-8分泌等作用。常用药物有抑那通、达菲林等，剂量3.75 ng/d，28 d，肌内注射，连用6个月。GnRHa引起的不良反应多为继发E2水平下降所致，患者常诉潮热、阴道干涩、失眠、注意力减退、骨质丢失。采用反加疗法，可以成功地降低不良反应，而不降低疗效。是目前公认的治疗子宫内膜异位症的最有效的药物，规定疗程为半年。
, 百拇医药
1.2 米非司酮 是一种人工合成的孕激素拮抗剂，治疗子宫内膜异位症的机制主要是抗孕激素和非竞争性抗雌激素作用，使子宫内膜增生受到抑制，同时作用于下丘脑一垂体一卵巢轴，抑制排卵，使病灶萎缩，缓解疼痛。常用剂量50 mg/d，连用6个月。
2 抗炎性反应及免疫调节治疗
免疫学因素与EMS发生发展密切相关。现有资料证实，EMS患者常伴有局部及全身的细胞和体液免疫功能异常，如EMS患者腹腔液巨噬细胞、细胞因子、生长因子和致炎因子数量增加和活性改变；同时EMS患者体内可出现高频率的自身抗体及某些补体成份的沉积；由于EMS患者体内还存在NK细胞、杀伤性T淋巴细胞，对异位内膜细胞的杀伤活性降低，T辅助细胞(Th)/T抑制细胞(Ts)比值异常，导致免疫活性细胞分泌致炎物质增多等，故认为EMS既是一种自身免疫性疾病，也是一种炎性反应性病变，可用免疫调节剂和抗炎、抗细胞因子等药物治疗。
2.1 免疫治疗 IL-12具有促进Th1细胞反应，激活NK细胞活性，并抑制血管生成的作用。临床实验证明，IL-12可通过降低相关免疫细胞的活性来抑制内膜的生长。干扰素(INF)-α能增加NK的细胞毒性，并可促进CD8 细胞表达。Ali[3]等用INF-a-2b(3～12)×106 U根据分期确定剂量)，腹腔注射治疗25例EMS(I-IV期)不孕患者，3个月后症状明显缓解，异位灶数量减少，直径缩小，CA-125水平显著下降，初步显示INF-a-2b治疗EMS有效。
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2.2 抗炎治疗 非甾体抗炎药(NSAIDS)具有抑制环氧化酶-1，-2(COX-1-2)合成和减少前列腺素生成的作用。研究表明，EMS患者在异位内膜组织COX-2水平升高，NSAIDS作为COX-2抑制剂，用于治疗EMS所致的盆腔痛。
3 手术治疗
手术治疗仍是治疗内异症的主要措施，其目的是根除内异症病灶，重建正常的盆腔解剖结构，恢复盆腔环境，消除自觉症状。
3.1 保守性治疗 治疗则以切除病灶、分离粘连、重建卵巢、修复组织为主，主要用于年轻，要求生育的患者。保守性手术可在电视腹腔镜下进行电凝、气化或激光处理。输卵管的粘连松解，输卵管造口术或成形术及卵巢内膜异位囊肿的处理时宜用粗针穿刺吸引，待囊液基本吸净，囊壁皱缩，囊壁易游离后行囊肿剥出术，这样可以防止囊液在剥离时外溢引起医源性种植，较小的囊肿可直接做剥出术。
, 百拇医药 3.2 半保守性手术 是保留卵巢功能的手术，以免出现绝经期综合征。它适用于无生育要求或病情需要切除子宫而较年轻者。
3.3 全子宫及双附件切除术 适用于年龄偏大，病情严重者。
4 小结
目前，EMS的治疗面临着如何消除病灶,改善症状，提高妊娠和降低复发率等一系列难点，采用何种治疗方式有赖于患者的症状及生殖需求，各种治疗方法均有一定的优缺点。相信随着对病因学的深入研究和分子生物学等相关学科发展，在预防和治疗EMS方面一定会有新的突破。
参考文献
1 韩秀青，周应芳，任霞.复发性盆腔子宫内膜异位症的诊治进展.北京医学，2007，29(1)：47-49.
2 杨军，黄桂香，乌云其木格.子宫内膜异位症的诊断新进展.内蒙古医学杂志，2006，38(12)：1172-1174.
3 Ali AFM，Fatcen B,Ezzet A,et al.Laparosoopic in traperitoneal injection of human interferon-alpha2b in the treatment of pellic endometriosis：a new modality.Obstet Gynecol，2000,95:478-479., 百拇医药(曹 珊 魏 宏 王 纯)
具有生长功能的子宫内膜出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位称子宫内膜异位症(endome triosis，EMS)[1]。子宫内膜异位症是妇科常见病之一，以盆腔疼痛、月经不调及不孕为主要特征，其发病机理涉及到多基因遗传、环境因素、免疫异常、血管生成异常及内分泌异常等多个环节，严重影响患者的生活质量，近年发病率呈上升趋势[2]。现就子宫内膜异位症的治疗进展作一综述。
1 药物治疗
1.1 促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)反加疗法 GnRHa可控制卵巢分泌性激素，出现暂时性绝经，从而使残留的内膜异位病灶萎缩退化，同时还具有促进内膜细胞凋亡，抑制其增殖以及抑制TNF-a引起IL-8分泌等作用。常用药物有抑那通、达菲林等，剂量3.75 ng/d，28 d，肌内注射，连用6个月。GnRHa引起的不良反应多为继发E2水平下降所致，患者常诉潮热、阴道干涩、失眠、注意力减退、骨质丢失。采用反加疗法，可以成功地降低不良反应，而不降低疗效。是目前公认的治疗子宫内膜异位症的最有效的药物，规定疗程为半年。
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1.2 米非司酮 是一种人工合成的孕激素拮抗剂，治疗子宫内膜异位症的机制主要是抗孕激素和非竞争性抗雌激素作用，使子宫内膜增生受到抑制，同时作用于下丘脑一垂体一卵巢轴，抑制排卵，使病灶萎缩，缓解疼痛。常用剂量50 mg/d，连用6个月。
2 抗炎性反应及免疫调节治疗
免疫学因素与EMS发生发展密切相关。现有资料证实，EMS患者常伴有局部及全身的细胞和体液免疫功能异常，如EMS患者腹腔液巨噬细胞、细胞因子、生长因子和致炎因子数量增加和活性改变；同时EMS患者体内可出现高频率的自身抗体及某些补体成份的沉积；由于EMS患者体内还存在NK细胞、杀伤性T淋巴细胞，对异位内膜细胞的杀伤活性降低，T辅助细胞(Th)/T抑制细胞(Ts)比值异常，导致免疫活性细胞分泌致炎物质增多等，故认为EMS既是一种自身免疫性疾病，也是一种炎性反应性病变，可用免疫调节剂和抗炎、抗细胞因子等药物治疗。
2.1 免疫治疗 IL-12具有促进Th1细胞反应，激活NK细胞活性，并抑制血管生成的作用。临床实验证明，IL-12可通过降低相关免疫细胞的活性来抑制内膜的生长。干扰素(INF)-α能增加NK的细胞毒性，并可促进CD8 细胞表达。Ali[3]等用INF-a-2b(3～12)×106 U根据分期确定剂量)，腹腔注射治疗25例EMS(I-IV期)不孕患者，3个月后症状明显缓解，异位灶数量减少，直径缩小，CA-125水平显著下降，初步显示INF-a-2b治疗EMS有效。
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2.2 抗炎治疗 非甾体抗炎药(NSAIDS)具有抑制环氧化酶-1，-2(COX-1-2)合成和减少前列腺素生成的作用。研究表明，EMS患者在异位内膜组织COX-2水平升高，NSAIDS作为COX-2抑制剂，用于治疗EMS所致的盆腔痛。
3 手术治疗
手术治疗仍是治疗内异症的主要措施，其目的是根除内异症病灶，重建正常的盆腔解剖结构，恢复盆腔环境，消除自觉症状。
3.1 保守性治疗 治疗则以切除病灶、分离粘连、重建卵巢、修复组织为主，主要用于年轻，要求生育的患者。保守性手术可在电视腹腔镜下进行电凝、气化或激光处理。输卵管的粘连松解，输卵管造口术或成形术及卵巢内膜异位囊肿的处理时宜用粗针穿刺吸引，待囊液基本吸净，囊壁皱缩，囊壁易游离后行囊肿剥出术，这样可以防止囊液在剥离时外溢引起医源性种植，较小的囊肿可直接做剥出术。
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3.3 全子宫及双附件切除术 适用于年龄偏大，病情严重者。
4 小结
目前，EMS的治疗面临着如何消除病灶,改善症状，提高妊娠和降低复发率等一系列难点，采用何种治疗方式有赖于患者的症状及生殖需求，各种治疗方法均有一定的优缺点。相信随着对病因学的深入研究和分子生物学等相关学科发展，在预防和治疗EMS方面一定会有新的突破。
参考文献
1 韩秀青，周应芳，任霞.复发性盆腔子宫内膜异位症的诊治进展.北京医学，2007，29(1)：47-49.
2 杨军，黄桂香，乌云其木格.子宫内膜异位症的诊断新进展.内蒙古医学杂志，2006，38(12)：1172-1174.
3 Ali AFM，Fatcen B,Ezzet A,et al.Laparosoopic in traperitoneal injection of human interferon-alpha2b in the treatment of pellic endometriosis：a new modality.Obstet Gynecol，2000,95:478-479., 百拇医药(曹 珊 魏 宏 王 纯)