维生素E对继发性脊髓损伤保护作用的实验研究(2)
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脊髓原发性损伤之后由于各种因素引起的脊髓再损伤，所产生的脊髓损害远远超过了原发性损伤。继发性损害是一种细胞分子水平上主动调节的过程，演变过程长，具有可逆性，可被控制。微循环障碍和神经生化机制被认为是脊髓继发性损害的两大机制，二者并存且相互影响，是脊髓组织发生变性坏死的主要原因[3]。脊髓的缺血缺氧影响了线粒体电子传递功能，产生大量的自由基。自由基可引发膜脂质过氧化，损伤神经细胞及髓鞘的结构功能。脂质过氧化产物可抑制前列环素(PGI2)生成，使PGI2与血栓素(TXA2)失衡及血小板凝聚作用增强，造成微血管闭塞和痉挛，进一步加重损害[4] ......
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