2.4.2 内皮素-1(ET-1)、降钙素CGRP神经肽是具有生物活性的多肽，主要起神经调解作用，并在脑内发挥多种生理和药理作用。ET是由脑内胶质、血管内皮细胞分泌目前认为是最强的缩血管肽，ET在缺血性脑血管疾病发病过程中的作用主要为作用于脑血管的缩血管作用和神经细胞的毒性作用，即ET通过血管进一步收缩痉挛，加重脑缺血，还可能对脑神经元或神经胶质细胞造成直接损害。

    2.4.3 炎性机制 炎性机制在缺血性脑血管病发病机制中的地位日益受到重视。越来越多资料表明，炎性反应在急性脑缺血后继发性神经损伤中起主要作用，以炎性细胞因子和IL-lβ在缺血和再灌注引起炎性反应中的局部表达为特征。脑缺血和再灌注时，内皮细胞、神经元等在局部被激活，通过释放两种关键的炎性因子TNF-α和IL-1β触发炎性反应，引起其他细胞因子与炎性代谢产物一起促使白细胞迁移至组织损伤区，导致血管再闭塞，引发“无再流”现象。白细胞还可以产生蛋白水解酶和其他效应分子，引起神经元的直接损伤。关于炎性因子在神经损伤中的作用主要依据有局灶性脑缺血和再灌注损伤时IL-βmRNA表达及TNF-α水平增高，给予TNF-α和IL-1β拮抗剂对局灶性缺血模型具有保护作用，提示炎性机制可能在VD的发病机制中起重要作用 ......