贲门腺癌经典多药耐药机制的研究(2)
非P-gp MDR尽管与前者有相同的交叉耐药模式，但并无P-gp表达，而是由多药耐药相关蛋白基因(muhidrug resistance-associated rotein，MRP)基因编码的190 KD跨膜糖蛋白MRP过表达引起；另外有编码分子量为110 KD蛋白的肺耐药蛋白(1ung resistance protein，LRP)基因，在许多非P-gp机制的肿瘤细胞中过度表达，与细胞的MDR表型有关；属于此类的还有乳腺癌耐药蛋白(BCRP)、蒽环类耐药相关蛋白(ARA)等。非典型MDR(atMDR)则无药物积聚的减少，而与一种积极参与细胞毒药物致死反应的拓扑异构酶Ⅱ含量及活性的改变有关；GST-GSH(谷胱甘肽转移酶.谷胱甘肽)加速化学药物代谢而产生耐药；另外钙调蛋白、金属硫蛋白、细胞修复功能加强、药物分布变化、P53基因突变与耐药等均有一定关系 ......
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