糖尿病肾病中转化生长因子-β1上调与足细胞损伤(2)
4.1.2 p38 mAPK信号通路 TGF-β1除激活Smad通路外，还激活丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKS)，如细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)和P38 mAPK通路等。在各类细胞上，p38 mAPK激酶活化是一个主要的凋亡启动因子。TGF-β1能使足细胞内P38快速磷酸化激活，这在肾小管上皮细胞凋亡中也被发现[18]。活化的P38 mAPK信号诱导Bax(Bcl-2家族成员)蛋白合成，Bax与含BH3的另外的Bcl-2成员作用，导致前者的寡聚并插入线粒体膜，引起线粒体膜通透性的改变，跨膜电位丢失，释放细胞色素C和其他蛋白[19]。释放的细胞色素C与Apaf-1(凋亡促进因子)结合引起Apaf-1寡聚，从而募集并激活Caspase-9，由Caspase-9激活Caspase-3 ......
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